Điều nào sau đây không đúng khi nói về tác nhân gây bệnh truyền nhiễm

Khoảng 5 đến 15% lymphocytes trong máu là các tế bào B; chúng cũng có mặt trong tủy xương lách, các hạch bạch huyết, và các mô bạch huyết liên quan đến niêm mạc.

Tế bào B có thể trình diện kháng nguyên (Ag) cho tế bào T và giải phóng cytokine, nhưng chức năng chính của chúng là phát triển thành tế bào dưỡng bào, sản sinh và tiết ra kháng thể Kháng thể (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm (Abs).

Bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch tế bào B (ví dụ:, Thiếu gammaglobulin máu liên quan nhiễm sắc thể X Không gamaglobulin máu liên kết X Không gamaglobulin máu liên kết X liên quan đến X được đặc trưng bởi mức độ thấp hoặc không có globulin miễn dịch và không có tế bào B, dẫn đến nhiễm trùng tái phát với các vi khuẩn có vách... đọc thêm ) đặc biệt dễ bị nhiễm khuẩn tái phát.

Sau khi sắp xếp lại ngẫu nhiên những gen mã hoá globulin miễn dịch (Ig), các tế bào B có thể nhận ra hầu như không giới hạn các kháng nguyên đơn Sự sắp xếp lại gen xảy ra ở các bước được lập trình trong tủy xương trong quá trình phát triển tế bào B. Quá trình bắt đầu bằng một tế bào gốc được chỉ định, tiếp tục trải qua các giai đoạn pro-B và tế bào tiền B, và kết thúc là một tế bào B chưa trưởng thành. Tại thời điểm này, bất kỳ tế bào nào tương tác với tự kháng nguyên (tế bào tự miễn dịch) đều được loại bỏ khỏi quần thể tế bào B chưa trưởng thành thông qua sự bất hoạt hoặc chết theo chu trình ( dung nạp miễn dịch). Các tế bào không bị loại bỏ (tức là những tế bào nhận ra kháng nguyên ngoại lai) tiếp tục phát triển thành các tế bào B trưởng thành nguyên bản, rời tủy và đưa đến các cơ quan bạch huyết ngoại vi, nơi chúng có thể gặp phải kháng nguyên.

Phản ứng của chúng đối với Ag có 2 giai đoạn:

Các tế bào T phát triển từ các tế bào gốc tủy xương di chuyển đến tuyến ức, nơi chúng trải qua sự chọn lọc khắt khe. Có 3 loại tế bào T chính:

Trong quá trình chọn lọc, các tế bào T phản ứng với tự kháng nguyên (Ag) được trình diện bởi các phân tử MHC nội sinh hoặc chính các phân tử MHC (bất kể có Ag hay không) thì được loại bỏ bởi quá trình chết theo chu trình. Chỉ có các tế bào T mà có thể nhận ra phức hợp Ag ngoại lai cho phân tử MHC của cơ thể mới tồn tại; chúng rời tuyến ức vào máu ngoại vi và mô lymphoid.

Hầu hết các tế bào T trưởng thành biểu hiện CD4 hoặc CD8 và có một vùng gắn Ag, thụ thể bề mặt Ig-like gọi là thụ thể tế bào T (TCR). Có 2 loại TCR:

Các gen mã hoá TCR, giống như gen Ig, được sắp xếp lại, dẫn đến việc xác định tính đặc hiệu và ái lực với Ag. Hầu hết các tế bào T (những người có alpha-beta TCR) nhận ra peptide có nguồn gốc Ag biểu hiện ở phân tử MHC của APC. Các tế bào T Gamma-delta nhận ra protein Ag trực tiếp hoặc nhận ra lipid Ag được biểu hiện bởi một phân tử giống MHC gọi là CD1. Đối với các tế bào B, số lượng tế bào T đặc hiệu là gần như vô hạn.

Để các tế bào T alpha-beta được kích hoạt, TCR phải kết nối với Ag-MHC (xem Hình: Mô hình hai tín hiệu cho kích hoạt tế bào T. Mô hình hai tín hiệu cho kích hoạt tế bào T. (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên. Mặc dù một số kháng... đọc thêm ). Các phân tử bổ sung đồng kích hoạt cũng phải tương tác; nếu không, tế bào T trở nên trơ hoặc chết theo chương trình. Một số phân tử phụ (ví dụ, CTLA-4) ức chế các tế bào T hoạt hóa trước đó và do đó làm giảm phản ứng miễn dịch. Sự đa hình trong gen CTLA-4 có liên quan đến một số rối loạn tự miễn dịch, bao gồm Bệnh Graves (Xem thêm Tổng quan về chức năng tuyến giáp.) Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi... đọc thêm

và bệnh đái tháo đường type I Đái tháo đường típ 1 Đái tháo đường (DM) là tình trạng giảm tiết insulin và kháng insulin ngoại vi dẫn đến tăng glucose máu. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều, tiểu... đọc thêm .

Tế bào T hỗ trợ (TH) thường là CD4 nhưng có thể là CD8. Chúng biệt hóa từ TH0 thành một trong những tế bào sau đây:

Mỗi loại tế bào tiết ra một số cytokines Cytokines (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử hoạt động cùng nhau để tiêu diệt kháng nguyên (Ags). Các phản ứng giai đoạn cấp... đọc thêm (xem Bảng: Chức năng của các tế bào T Chức năng của các tế bào T (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên. Mặc dù một số kháng... đọc thêm ). Các dấu ấn khác nhau của việc sản xuất cytokine xác định các kiểu hình chức năng TH- khác. Tùy thuộc vào tác nhân kích thích, tế bào TH1 và TH2 có thể, đến một mức độ nhất định, làm giảm hoạt động của nhau, dẫn đến sự thống trị của một đáp ứng TH1 hoặc TH2 .

Sự phân biệt giữa các tế bào TH có liên quan đến lâm sàng. Ví dụ, một đáp ứng TH1 chiếm ưu thế trong bệnh laobệnh phong Bệnh phong là một bệnh nhiễm trùng mãn tính thường gây ra bởi vi khuẩn kháng acid Mycobacterium leprae, trong đó có một thể duy nhất cho dây thần kinh ngoại vi, da, và niêm mạc màng nhầy của... đọc thêm

, và đáp ứng TH2 chiếm ưu thế trong bệnh phong . Đáp ứng TH1 là đặc trưng của một số rối loạn tự miễn dịch (ví dụ như bệnh đái tháo đường týp 1, đa xơ cứng Xơ cứng rải rác (MS) Xơ cứng rải rác (MS) được đặc trưng bởi mất các mảng myelin ở não và tủy sống. Các triệu chứng thường gặp gồm những bất thường về vận nhãn, dị cảm, yếu cơ, co cứng, rối loạn tiểu tiện và rối... đọc thêm

), và đáp ứng TH2 thúc đẩy sản xuất IgE và sự phát triển của các chứng dị ứng cũng như giúp các tế bào B sản sinh ra tự kháng thể trong một số rối loạn tự miễn dịch (ví dụ bệnh Graves, nhược cơ Nhược cơ Bệnh nhược cơ liên quan đến sự yếu cơ và tình trạng dễ mệt mỏi do sự phá hủy các thụ thể acetylcholine qua trung gian tế bào và tự kháng nguyên. Bệnh phổ biến hơn ở phụ nữ trẻ nhưng có thể xảy... đọc thêm ). Tế bào TH17 , thông qua vai trò của chúng trong viêm, cũng có thể góp phần vào các rối loạn tự miễn dịch như bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến Bệnh vẩy nến là một bệnh viêm có biểu hiện rõ nhất là các sẩn và mảng đỏ, ranh giới rõ bao phủ bởi các vảy da trắng bạc. Nhiều yếu tố nguy cơ, bao gồm di truyền học. Các tác nhân kích thích... đọc thêm và RA Viêm khớp dạng thấp (RA) Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống mạn tính, chủ yếu gây tổn thương các khớp. VKDT gây ra các tổn thương do các cytokine, chemokine, và các metalloprotease. Biểu hiện bệnh... đọc thêm

. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch thiếu tế bào TH17 (ví dụ hội chứng tăng IgE [Job]) đặc biệt dễ bị nhiễm trùng nấm Candida albicans Candida (xâm lấn) Candidiasis là nhiễm trùng do các loài Candida (thường gặp nhất là C. albicans), biểu hiện bằng tổn thương niêm mạc, nhiễm nấm máu, và đôi khi là nhiễm trùng khu trú ở nhiều vị trí. Các triệu... đọc thêm

và tụ cầu vàng Staphylococcus aureus Nhiễm trùng tụ cầu tụ cầu khuẩn là các vi khuẩn Gram dương, hiếu khí. Staphylococcus aureus là tác nhân gây bệnh nhiều nhất; nó thường gây ra nhiễm trùng da và đôi khi viêm phổi, viêm nội tâm mạc, và viêm tủy... đọc thêm

.

Tế bào T điều hòa (ức chế) trung gian ngăn chặn phản ứng miễn dịch và thường biểu hiện yếu tố phiên mã Foxp3. Quá trình này liên quan đến các tập con chức năng của các tế bào T CD4 hoặc CD8 đều tiết ra các cytokine có tính chất ức chế miễn dịch hoặc ức chế đáp ứng miễn dịch bởi các cơ chế không được xác định bởi sự tiếp xúc giữa tế bào. Bệnh nhân có đột biến chức năng trong Foxp3 sẽ phát triển chứng rối loạn tự miễn dịch IPEX (hội chứng rối loạn điều hòa miễn dịch, hội chứng đa tuyến nội tiết, hội chứng liên kết X).

Tế bào T (TC) gây độc thường là CD8 nhưng có thể là CD4; chúng rất quan trọng để loại bỏ các mầm bệnh trong tế bào, đặc biệt là vi rút. Tế bào TC đóng một vai trò trong việc thải ghép cơ quan.

Tế bào TC phát triển bao gồm 3 giai đoạn:

Tế bào TC được kích hoạt đầy đủ, như tế bào NK, có thể giết chết một tế bào đích bị nhiễm bệnh bằng cách gây ra sự chết theo chu trình.

Tế bào TC có thể tiết ra cytokines và như tế bào TH sẽ được chia thành các loại TC1 và TC2 dựa trên dấu ấn sản xuất cytokine của chúng.

Tế bào TC có thể

Một số tế bào TC có thể trực tiếp nhận ra MHC ngoại sinh (con đường trực tiếp); những tế bào khác có thể nhận ra các mẩu MHC ngoại sinh được trình diện bởi các phân tử MHC tự thân của người nhận ghép tạng (con đường gián tiếp).

Tế bào T (NKT) diệt tự nhiên là một tập con riêng biệt của các tế bào T. Các tế bào NKT được kích hoạt tiết ra IL-4 và IFN-gamma và có thể giúp điều chỉnh phản ứng miễn dịch. Các tế bào NKT phân biệt vớiTế bào NK Tế bào diệt tự nhiên (NK) (Xem thêm Tổng quan về hệ thống miễn dịch.) Hệ miễn dịch bao gồm các thành phần tế bào và các thành phần phân tử chúng hoạt động cùng nhau để tiêu diệt các kháng nguyên. Mặc dù một số kháng... đọc thêm về kiểu hình và một số chức năng nhất định.

Bạch cầu trung tính chiếm từ 40 đến 70% tổng lượng bạch cầu trong tuần hoàn; chúng là một tuyến đầu tiên của hàng rào chống lại nhiễm trùng. Các bạch cầu trung tính có thời gian bán hủy từ 2 đến 3 ngày.

Trong các phản ứng viêm cấp tính (ví dụ như nhiễm trùng), bạch cầu trung tính, do các yếu tố hóa ứng động kích ra và được báo động bởi sự biểu hiện của các phân tử kết dính trên nội mô mạch máu, rời tuần hoàn và đi vào các mô. Mục đích của chúng là thực bào và tiêu hoá mầm bệnh. Các vi sinh vật bị giết chết khi thực bào tạo ra enzym ly giải và phản ứng O2 các hợp chất (ví dụ superoxide, axit hypochlorous) và kích hoạt sự giải phóng các thành phần hạt (ví dụ, defensins, proteases, protein tăng tính thấm diệt khuẩn, lactoferrin, lysozymes). DNA và histones cũng được giải phóng, và chúng có chứa các thành phần hạt như elastaza tạo ra các cấu trúc sợi được gọi là bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính trong các mô xung quanh; các cấu trúc này tạo điều kiện giết chết bằng cách bẫy vi khuẩn và tập trung hoạt động của enzim.

Bệnh nhân suy giảm miễn dịch ảnh hưởng đến khả năng tiêu diệt các mầm bệnh của tế bào thực bào (ví dụ:, bệnh u hạt mạn tính Bệnh u hạt mạn tính (CGD) Bệnh u hạt mạn tính được đặc trưng bởi bạch cầu không thể sản xuất hợp chất hoạt hóa O2 và bởi các khuyết tật trong chức năng diệt khuẩn tế bào thực bào. Các hiện tượng bao gồm nhiễm trùng tái... đọc thêm ) đặc biệt dễ bị nhiễm khuẩn và nấm mãn tính.

Bạch cầu ái toan chiếm tới 5% lượng bạch cầu đang lưu hành.

Chúng nhắm mục tiêu các sinh vật quá lớn để bắt; chúng tiêu diệt bằng cách giải phóng các chất độc hại (ví dụ phức hợp O2 các chất tương tự như các chất có trong bạch cầu trung tính), protein cơ bản chính (độc hại với ký sinh trùng), protein cation bạch cầu ái toan và một số enzyme.

Bạch cầu ái toan cũng là một nguồn chính tạo ra các chất trung gian gây viêm (ví dụ, prostaglandins, leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, các cytokine).

Bạch cầu ái kiềm chiếm < 5% lượng bạch cầu đang lưu hành và chia sẻ một số đặc tính với các tế bào mast, mặc dù 2 loại tế bào có nguồn gốc riêng biệt. Cả hai đều có thụ thể ái lực cao đối với IgE gọi là Fc-epsilon RI (FcεRI). Khi những tế bào này gặp các Ags nhất định, các phân tử IgE liên kết với các thụ thể sẽ trở thành liên kết chéo, kích hoạt giải phóng hạt tế bào với sự giải phóng các chất trung gian gây viêm (ví dụ histamine, yếu tố kích hoạt tiểu cầu) và tạo ra các hóa chất trung gian mới được tổng hợp (ví dụ như leukotrienes, prostaglandins, thromboxanes).