Nephrons là gì

These may be further compounded by age changes in function of the nephron.

It consists of dysplastic collecting tubules and nephrons leading to the formation of cysts.

Similar problems can arise if the delivery of sodium to the distal nephron is reduced.

In zebrafish, the kidney (analogous to the pronephros in mammals) consists of two laterally located nephrons joined by a single central glomerulus that maintains proper osmoregulation.

Renal cysts arise from the tubular nephron and collecting ducts as a result of abnormal growth and function of the specialised epithelial cells that line these structures.

Through reciprocal interactions, the bud is induced into bifurcation, in turn inducing the surrounding mesenchymal cells to undergo a mesenchymal-epithelial transition, eventually leading to the formation of the epithelial nephron.

It then passes through thin ciliated tubules into the pronephric nephron where it is processed for solute recovery.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

Many of the kidney's functions are accomplished by relatively simple mechanisms of filtration, reabsorption, and secretion, which take place in the nephron.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

Clearance is a function of glomerular filtration, secretion from the peritubular capillaries to the nephron, and reabsorption from the nephron back to the peritubular capillaries.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

This cell membrane protein participates in the control of ion homeostasis at the distal convoluted tubule portion of the nephron.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

At the beginning of the nephron, the renal glomerulus is a network (tuft) of capillaries that performs the first step of filtering blood.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

The complex physiological function of nephron is achieved on the basis of interactions between vessels and tubules (both are hollow channels).

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

Less fluid reaches the distal nephron, so overall fluid conservation is obtained.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

Cyst formation begins in utero from any point along the nephron, although fewer than 5% of nephrons are thought to be involved.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

The ureteric bud subsequently grows into the latter mass, forming the parts of the nephron.

Từ

Wikipedia

Ví dụ này từ Wikipedia và có thể được sử dụng lại theo giấy phép của CC BY-SA.

Các quan điểm của các ví dụ không thể hiện quan điểm của các biên tập viên Cambridge Dictionary hoặc của Cambridge University Press hay của các nhà cấp phép.

1.SINH LÝ THẬN

Thận đảm nhận chức năng chính là nội tiết và ngoại tiết. Chức năng ngoại tiết bao gồm bài tiết và bài xuất nước tiểu, điều chỉnh cân bằng nước, điện giải, toan kiềm, bài tiết các sản phẩm cặn bã của chuyển hóa, loại trừ độc tố. Chức năng nội tiết thể hiện ở quá trình hình thành một số hormon để tham gia qúa trình điều hoà huyết áp, tạo hồng cầu, tham gia vào chuyển hóa canxi, phốt pho trong cơ thể.

Đặc điểm cấu trúc giải phẫu của thận

Hai thận có hình hạt đậu, chiếm khoảng 0,4% trọng lượng cơ thể, nằm sau phúc mạc, hai bên cột sống. Nhu mô thận bao gồm 2 vùng: vỏ thận nơi tập trung chủ yếu cầu thận và tuỷ thận tập trung các ống thận.

Nephrons là gì

Đơn vị giải phẫu chức năng của thận là nephron.

1.1.1.1. Cấu trúc giải phẫu nephron

Mỗi thận có khoảng 1 triệu nephron có khả năng tạo nước tiểu độc lập với nhau.

Nephron là đơn vị giải phẫu và chức năng của thận, gồm hai phần là vùng vỏ và vùng tủy.

Nephrons là gì

* Tiểu cầu thận (ionf gọi là tiểu cầu Malpighi): là một mạng lưới mao mạch song song xuất phát từ tiểu động mạch đến, nối thông với nhau và bọc trong bao Bowman tạo nên một diện tích lớn để lọc máu (khoảng 1m2). Các mao mạch này tập trung lại thành tiểu động mạch đi chạy ra ngoài cầu thận.

* Bao Bowman: là khoang rỗng chứa dịch lọc cầu thận và bao bọc tiểu cầu thận, được cấu tạo bởi lá tạng và lá thành.

– Lá tạng: gồm những tế bào cú chõn (podocyte) nằm sát các mao mạch, hợp với màng đáy và tế bào nội mạc mao mạch cầu thận tạo thành màng lọc cầu thận. Qua màng này huyết tương từ trong mỏu mao mạch sẽ được lọc vào bao Bowman tạo nên dịch lọc cầu thận.

– Lá thành: tiếp nối với ống lượn gần của ống thận.

* Ống thận: tiếp nối với cầu thận, có chức năng tái hấp thu và bài tiết các chất để biến dịch lọc thành nước tiểu. Ống thận gồm các thành phần: ống lượn gần, ống lượn xa, quai Henle, ống góp.

– Ống lượn gần: nối với bao Bowman, có một đoạn cong và một đoạn thẳng. Thành ống lượn gần được cấu tạo bởi lớp tế bào biểu mô cao, hình lập phương, có diềm bàn chải ở phía trong lòng ống để tăng diện tích tiếp xúc. Trong bào tương có chứa nhiều ty lạp thể, các phân tử protein mang và nhiều Na+, K– nên tế bào ống lượn ở đây đõy có hoạt động chuyển hóa cao và quá trình vận chuyển tích cực xảy ra rất mạnh.

– Quai Henle là phần tiếp theo ống lượn gần gồm 2 nhánh hình chữ U, song song với nhau, đi hướng vào vùng tủy thận. Nhánh xuống của quai Henle mảnh, đoạn đầu nhánh lên và đoạn cuối dày.

– Ống lượn xa tiếp nối quai Henle, nằm ở vỏ thận và hình dáng cong queo và ở đây cũng có quá trình vận chuyển tích cực khá mạnh.

– Ống góp nối tiếp ống lượn xa bài tiết nước tiểu.

1.1.1.1. Chức năng của nephron

Nephron có chức năng loại bỏ những chất độc hại ra khỏi cơ thể như ure, creatinine, các sản phẩm chuyển hóa gốc axít,… Chức năng cụ thể của từng cấu trúc nephron trong quá trình tạo bài tiết các chất từ máu vào nước tiểu như sau:

Chức năng tạo nước tiểu của thận được thực hiện thông qua 3 quá trình:

– Quá trình lọc ở cầu thận: siêu lọc tạo thành dịch lọc có thành phần gần giống huyết tương, không có hồng cầu, lượng protein trong dịch lọc thấp bằng khoảng 1/200 huyết tương.

– Qúa trình tái hấp thu các chất từ ống thận vào máu.

+ Ống lượn gần: tái hấp thu Na+ khoảng 65% theo cơ chế tích cực nguyên phát vào dịch kẽ nhờ Na+– K+ – ATPase, glucose ( ngưỡng 180mg%), protein và axít amin, nước khoảng 65% ( tương đương 117/24giờ), Cl– (khoảng 65%), ure (khoảng 50%), HCO3–, K+ (khoảng 65%), bài tiết các anion hữu cơ, các cation hữu cơ, sản xuất: ammonia.

+ Quai Henle: một phần nước và Na+ tiếp tục được tái hấp thu nhưng cơ chế khác nhau giữa nhánh xuống và nhánh lên. Ở nhánh xuống do tế bào biểu mô có tính thấm cao đối với nước, thấm vừa với Na+ nên nước tái hấp thu mạnh hơn, dịch lọc trở nên ưu trương đạt đỉnh cao nhất ở chóp quai (1200 mOsm/L). Nhánh lên có tính thấm cao với Na+ và Cl– nhưng không thấm nước, có khả năng tái hấp thu Na+ và Cl– mạnh theo cơ chế tích cực thứ phát, khuếch tán ra dịch kẽ làm mức độ ưu trương trong ống giảm dần và khi đổ vào ống lượn xa thì trở thành nhược trương (100 mOsm/L).

Cơ chế tái hấp thu nước và Na+ ở quai Henle làm cho áp suất thẩm thấu ở nhánh lên quai Henle và trong dịch kẽ tăng cao dần từ vùng vỏ vào vùng tuỷ, trong khi dòng chảy trong nhánh lên đi từ vùng tuỷ ra vùng vỏ gọi là cơ chế tăng nồng độ ngược dòng.

+ Ống lượn xa: Na+ được tiếp tục tái hấp thu theo cơ chế như ở ống lượn gần và có thêm sự hỗ trợ của Aldosteron. Nước được tái hấp thu nhiều hơn Na+ nên dịch chuyển dần thành đẳng trương và có sự hỗ trợ rất tích cực của ADH (Anti diuretic Hormon) – hormon của vùng dưới đồi có tác dụng tăng tính thấm của màng tế bào biểu mô ống lượn xa đối với nước. Cl– được tái hấp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực thứ cấp cùng với Na+. Bài tiết H+ theo cơ chế tích cực nguyên phát nhờ H+-ATPase để bảo đảm cân bằng nội môi. K+ bài tiết nhờ bơm Na+-K+-ATPase. Bài tiết NH­-­3 theo cơ chế khuếch tán thụ động

+ Ống góp: tái hấp thu nước và bài tiết các chất tương tự ở ống lượn xa và cú sự hỗ trợ của ADH.

– Quá trình bài tiết một số chất từ máu vào ống thận.

Nephron có chức năng loại bỏ những chất độc hại ra khỏi cơ thể như ure, creatinine, các sản phẩm chuyển hóa gốc axítt, .… Chức năng cụ thể của từng cấu trúc nephron được thể hiện ở bảng 1.3.

Nephrons là gì

1.1.1. Mạch máu thận

Động mạch thận ngắn, xuất phát từ động mạch chủ bụng đi vào rốn thận, chia nhánh thành các tiểu động mạch đến, có hai mạng mao mạch nối tiếp:

– Mạng thứ nhất nằm giữa tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi (tức là búi mạch nằm trong bao Bowman), cuộn lại thành cầu thận và sau đó hợp lại thành tiểu động mạch đi.

– Mạng thứ hai xuất phỏt từ tiểu động mạch đi, tạo thành mạng mao mạch bao quanh các ống thận .

1.1.2. Bộ máy cận cầu thận

Đây là tổ chức có chức năng đặc biệt do tế bào biểu mô ống lượn xa và tế bào cơ trơn tiểu động mạch đến của cùng một nephron hợp lại tạo thành bài tiết Renin, Erythropoietin.

1.2. QUÁ TRÌNH TẠO NƯỚC TIỂU Ở THẬN

Bao gồm: quá trình lọc ở cầu thận, một phần huyết tương được lọc qua mao mạch vào bao Bowman và trở thành dịch lọc cầu thận. Sau đó là quá trình tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: khi dịch lọc đi xuống ống thận, thể tích và thành phần dịch lọc sẽ bị thay đổi. Nước và một số chất hòa tan được đưa trở lại máu nhờ quá trình tái hấp thu. Ngược lại, một số chất hòa tan được bài tiết vào dịch ống thận để tạo thành nước tiểu.

1.2.1. Màng cầu thận và tính thấm của màng

Nephrons là gì

Màng cầu thận cấu trúc bởi 3 lớp theo thứ tự đi từ lòng mạch vào bao Bowman:

– Lớp tế bào nội mô của mao mạch cầu thận có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi là các cửa sổ có kích thước 160Ao.

– Lớp màng đáy do các sợi collagen và proteoglycan đan chéo nhau tạo thành một mạng lưới có các khe nhỏ kich thước khoảng 110Ao, tích điện âm.

– Lớp tế bào biểu mô thành bao Bowman phủ mặt ngoài của mao mạch có chân, có các khe nhỏ kich thước 70-75 Ao.

Tuy nhiều lớp nhưng nhờ cấu trúc đặc biệt có những khoang rộng nên dịch lọc qua dễ dàng, tính thấm của màng cầu thận lớn hơn mao mạch các nơi khác từ 100 đến 500 lần. Màng lọc có tính thấm chọn lọc rất cao nên những chất có đường kinh <70Ao (trọng lượng phân tử ~ 15.000 Dalton) đi qua được, những chất có trọng lượng phân tử lớn hơn 80.000 Dalton như globulin không qua được. Các phân tử có kích thước trung gian mang điện tích âm như albumin khó đi qua màng hơn là các phân tử không mang điện tích cùng  các chất gắn với protein sẽ không qua được màng. Các chất bỏm vào màng sẽ bị tiêu hủy do quá trình thực bào.

Tính thấm của màng cầu thận được biểu thị bằng tỉ lệ của nồng độ chất hòa tan trong dịch lọc so với nồng độ của chất đó trong huyết tương và phụ thuộc vào trọng lượng phân tử. Ví dụ, trọng lượng phân tử inulin là 5.200 Dalton và tính thấm là 1.0, tỉ lệ lọc là 100%. Ngược lại, albumin có trọng lượng phân tử 69.000 Dalton và tính thấm là 0,005 như vậy tỉ lệ lọc là 0,5%.

1.1.1. Áp suất lọc

Nước tiểu trong bao Bowman có thành phần các chất hòa tan giống như của huyết tương, trừ các chất có phân tử lượng lớn không qua được màng lọc. Nước tiểu đầu được hình thành nhờ quá trình lọc huyết tương thụ động do sự chênh lệch các áp suất.

1.1.1.1. Áp suất trong mạch máu

Bao gồm áp suất thủy tĩnh (PH) và áp suất keo của huyết tương (PK) :

– Áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận bằng 60mmHg ở đầu vào, có tác dụng đẩy nước và các chất hòa tan ra khỏi mạch máu vào bao Bowman.

– Áp suất keo của huyết tương có tác dụng giữ các chất hòa tan và nước trong lòng mạch. Áp suất keo ở đầu tiểu động mạch đến là 28mmHg, ở đầu tiểu động mạch đi là 36mmHg, giá trị trung bình khoảng 32mmHg.

1.1.1.2. Áp suất trong bao Bowman

-Áp suất keo của bao Bowman (PKB) có tác dụng kéo nước vào trong bao. Ap suất thủy tĩnh của bao Bowman (PB) có tác dụng cản nước và các chất hòa tan đi vào bao. Bình thường PKB bằng 0 (protein không qua được mao mạch để và bao) cũn PB bằng 18mmHg.

Như vậy, qúa trình lọc phụ thuộc vào sự chênh lệch giữa các yếu tố có tác dụng đẩy nước ra khỏi mạch máu (PH), các yếu tố kéo nước vào bao Bowman (PKB) và các yếu tố giữ lại nước trong lòng mạch (PK), yếu tố cản nước vào bao Bowman (PB). Sự chênh lệch này gọi là áp suất lọc (PL) được tính theo cụng thức:

PL = (PH + PKB) – (PK + PB)

PL = (60 + 0) – (32 + 18) = 10 mmHg

Như vậy, để duy trì quá trình lọc PL phải bằng 10mmHg còn nếu <10mmHg sẽ gây thiểu niệu và khi PL bằng 0 thì sẽ dẫn đến vô niệu.

1.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình lọc

1.1.2.1. Lưu lượng máu thận

LLMT tăng làm tăng áp suất mao mạch cầu thận do đó làm tăng phân số lọc. Khi áp suất mao mạch cầu thận không đổi thì lưu lượng máu qua thận tăng làm lưu lượng lọc tăng. LLMT phụ thuộc huyết áp động mạch, thể tích tuần hoàn, và trạng thái tiểu động mạch thận.

Nếu mất máu hoặc suy tuần hoàn, huyết áp hệ thống thấp dẫn đến huyết áp động mạch thận cũng thấp làm áp suất lọc giảm, thận lọc ít (thiểu niệu), nếu áp suất lọc bằng 0 gây vô niệu.

1.1.2.2. Áp suất keo của huyết tương

Áp lực keo trong huyết tương giảm làm áp suất lọc tăng. Nồng độ protein máu giảm thấp gây phù (phù thiểu dưỡng).

1.1.2.3. Ảnh hưởng của tiểu động mạch

Co tiểu động mạch đến làm giảm lượng máu đến thận và làm giảm áp suất trong mao mạch cầu thận nên làm giảm lưu lượng lọc. Giãn tiểu động mạch đến gây tác dụng ngược lại.

Co tiểu động mạch đi cản trở máu ra khỏi mao mạch nên làm tăng áp suất mao mạch cầu thận. Nếu co nhẹ thì làm tăng áp suất lọc, nếu co mạnh huyết tương bị giữ lại một thời gian dài trong cầu thận, do vậy huyết tương được lọc nhiều và không được bù nên áp suất keo tăng, kết quả là lưu lượng lọc giảm mặc dù áp suất trong mao mạch thận vẫn cao.

1.1.3. Các cơ chế điều hoà mức lọc cầu thận và lưu lượng máu thận

1.1.3.1. Tự điều hoà huyết áp tại thận

Khi huyết áp động mạch trung bình của hệ thống giảm dưới 70mmHg, lưu lượng lọc thận xuống thấp, sự tái hấp thu Na+ và Cl– ở quai Henle tăng lên làm cho nồng độ các ion này ở vết đặc (macula densa) giảm. Các tế bào ở vết đặc phát tín hiệu làm tiểu động mạch đến sẽ giãn ra và tiểu động mạch đi co lại. Đồng thời do natri và clo ở vết đặc giảm, các tế bào cạnh cầu thận tăng tiết Renin để tăng huyết áp và giữ cho áp lực máu trong mao mạch thận không bị giảm xuống.

Khi huyết áp tăng các cơ chế điều hòa sẽ ngược lại như giảm tiết Renin, co tiểu động mạch đến.

1.1.3.2. Cân bằng bằng cơ chế bỏo ngược dũng (feedback)

Vết đặc ở đoạn đầu ống lượn xa nhận biết sự tăng dòng chảy Na+ và Cl– qua vùng này rồi phát tín hiệu điều hoà ngược kích thích các tế bào cạnh cầu thận phóng thích renin để xúc tác tạo angiotensin II gây co tiểu động mạch đến, tiểu động mạch đi và các tế bào gian mạch, dẫn đến giảm lưu lượng máu thận và mức lọc cầu thận.

Thay đổi tốc độ dòng chảy trong ống thận sẽ ảnh hưởng đến MLCT: tăng dòng chảy làm giảm MLCT và ngược lại. Cơ chế bỏo ngược dũng ở ống – cầu thận có thể duy trì MLCT hằng định dù áp lực tưới máu thay đổi nhiều.

1.1.3.3. Điều hoà thể dịch

– Các hormon adrenalin, noradrenalin, angiotensin II gây co mạch làm giảm máu tới thận và giảm lưu lượng lọc cầu thận. Khi bị mất máu các hormon này tăng cao trong máu làm giảm lượng máu tới thận để giữ khối lượng tuần hoàn cho cơ thể. Noradrenalin làm co cả tiểu động mạch đi và tiểu động mạch đến. Kích thích hệ giao cảm làm giải phóng noradrenalin và angiotensin II, gây co mạch. Với nồng độ thấp angiotensin II chủ yếu gây co động mạch đi cùng với nồng độ cao thì làm co cả tiểu động mạch đến và đi.

– Trong trường hợp ngược lại, các hormon gây giãn mạch do đó làm tăng máu tới thận và tăng MLCT.

1.1.3.4. Điều hoà thần kinh

Mạch máu thận có nhiều sợi giao cảm từ T4 – L2 phân bố qua đám rối tạng và thận; không có chi phối thần kinh giãn mạch và phó giao cảm ở thận. Tăng trương lực giao cảm do sốc, mất máu, đau, lạnh, gắng sức, … sẽ kích thích thụ cảm thể α gây co mạch làm giảm mức lọc cầu thận. LLMT luụn được tự điều chỉnh để duy trì MLCT. Khi stress nhẹ, LLMT giảm nhẹ nhưng MLCT được duy trỡ co tiểu động mạch. Khi stress mạnh (gây mê, thiếu oxy, sốc) gây giảm mạnh LLMT và MLCT.

1.1.4. Xác định mức độ tổn thương và giai đoạn suy thận

Chỉ số MLCT là thông số quan trọng để xác định chức năng thận. Hiệp hội thận quốc gia Mỹ đã đưa ra hướng dẫn để xác định giai đoạn suy thận, và chia ra thành 5 giai đoạn chính:

– Giai đoạn 1: thận bị tổn thương, MLCT bình thường (90 hoặc cao hơn). Thận có thể bị tổn thương trước khi chỉ số MLCT giảm.

– Giai đoạn 2: thận bị tổn thương nhẹ, MLCT giảm từ 89 đến 60.

– Giai đoạn 3: suy thận MLCT giảm từ 59 đến 30, thiếu máu.

– Giai đoạn 4: MLCT giảm nghiêm trọng từ 29 đến 15.

– Giai đoạn 5: suy thận hoàn toàn, MLCT giảm thấp hơn 15.

Phân độ suy thận theo độ RIFLE:

R – Risk: nguy cơ rối loạn chức năng thận.

I – Injury: tổn thương thận.

F – Failure: suy thận.

L – Loss: mất chức năng thận trờn 4 tuần.

E – End stage kidney injury: bệnh thận giai đoạn cuối.

Nephrons là gì

1.  Sinh lý thận.

1.1. Đơn vị thận

–  Là nephron gồm có tiểu cầu thận và tiểu quản (OLX, OLG, Henle, OG).

–  Về chức năng nephron chia ra làm: nephron vỏ chiếm 70% thiên về chức năng bài xuất, nephron tuỷ 30% thiên về chức năng hấp thu.

–  Thông thường chỉ 25% số nephron hoạt động là đảm bảo cho chức năng của cơ thể.

1.2.  Bộ máy cận tiểu cầu.  Gồm phần OLX tiếp giáp với ĐM đến và ĐM đi của tiểu cầu thận và một phần của tiểu cầu. Cấu trúc này chủ yếu nằm ở nephron vỏ, gồm các loại tế bào sau:

–  Tế bào macula densa: tế bào của OLX vừa là TB nhận cảm vừa là TB chế tiết.

–  Tế bào cận tiểu cầu (tế bào có hạt có nhiều ở ĐM đến) trong TB có chứa nhiều rennin không hoạt động.

–  Tế bào lacis: nằm rải rác có tính thực bào.

1.3. Hệ mạch máu:

– Động mạch đi chia thành hệ mao mạch bao quanh tiểu quản làm nhiệm vụ tái hấp thu.

–  80 – 90% máu cung cấp cho vùng vỏ, mặt khác các  tế bào vùng vỏ không có khả năng chuyển hoá yếm khí nên lưu lượng tuần hoàn giảm thiếu O2 thì vùng vỏ dễ bị RLCN hơn vùng tuỷ.

1.4. Quá trình tạo thành nước tiểu

1.4.1. Quá trình siêu lọc: do 2 yếu tố chi phối là màng siêu lọc và áp lực lọc.

– Màng siêu lọc gồm 3 lớp: tế bào nội mô, màng nền có các lỗ tích điện âm, lớp TB biểu mô bao Bowman.

– Áp lực lọc là tổng hợp của các áp lực sau:

+  Áp lực máu mao mạch cuộn mạch (GP – glomerular pressure) bình thường: 60mmHg.

+  Áp lực keo huyết tương mao mạch cuộn mạch ( GCP – glomerular colloid osmotic pressure): 32mmHg.

+  Áp lực trong khoang Bowman (CP – capsular pressure): 18mmHg.

FP = GP – (GCP + CP) = 10mmHg.

Muốn có dịch siêu lọc FP phải lớn hơn 0. Tổng số lượng dịch siêu lọc 170 – 180l/24h.

–  Những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình siêu lọc:

+  Cơ chế tự điều hoà mức lọc cầu thận của bộ máy cận tiểu cầu: Khi lưu lượng cầu thận giảm sẽ tăng tái hấp thu Na+, Cl ở nhánh lên quai Henle, khi đó tế bào nhận cảm Macula densa ở OLX sẽ nhận được sự giảm nồng đọ Na+, Cl nó sẽ kích thích làm giãn ĐM đến và kích thích tế bào cận tiểu cầu tiết rennin mà kết quả là làm co ĐM đi, sẽ làm tăng mức lọc cầu thận.

+  Cơ chế điều hoà của hệ thần kinh giao cảm: có các thụ thể ở cơ trơn thành ĐM thụ cảm với chất trung gian hoá học của hệ giao cảm, khi hệ thần kinh giao hưng phấn hay ức chế sẽ làm thay đổi lưu lượng tuần hoàn qua thận.

+  Sự biến đổi áp lực lọc khi có sự biến đổi của HA động mạch, áp lực keo của huyết tương và áp lực trong bao.

+  Sự biến đổi cấu trúc màng siêu lọc.

1.4.2. Quá trình tái hấp thu: theo 2 cơ chế vận chuyển tích cực và khuyếch tán theo con đường: ống thận -> dịch gian bào -> mao tĩnh mạch ống thận.

– Tái hấp thu ở OLG: khoảng 80% các chất được hấp thu ở đây, vì vậy khi vào quai Henle nước tiểu vẫn đẳng trương.

+  Tái hấp thu Glucose: theo cơ chế vận chuyển tích cực phụ thuộc nồng độ glucose trong máu.

+  Tái hấp thu HCO3–: theo cơ chế vận chuyển tích cực liên quan đến cacbonanhydrase (CA).

+  Tái hấp thu protein và aa: hấp thu hoàn toàn ở OLG theo cơ chế ẩm bào.

+  Tái hấp thu: Na+ khuyếch tán, K+ theo cơ chế vận chuyển tích cực, Cl theo gradien nồng độ.

+  Tái hấp thu nước: theo các chất có áp lực thẩm thấu cao đã được hấp thu: Na, K, Cl…

+  Tái hấp thu ure: do nước được tái hấp thu làm nồng độ ure trong ống thận cao hơn nồng độ trong dịch gian bào nên nó được tái hấp thu theo cơ chế khuyếch tán theo gradient nồng độ.

– Tái hấp thu ở quai Henle: 25%Na, 15% nước.

+  Dịch gian bào quanh quai Henle rất ưu trương mặt khác nhánh xuống và đoạn đầu nhánh nên mỏng cơ tính thấm cao với nước và ure, nhưng nó không cho Na+ đi qua

+  Tới nhánh lên quai Henle dày hơn dịch trong quai  rất ưu trương Na+ được vận chuyển tích cực , vì thế tới OLX nước tiểu nhược trương.

– Tái hấp thu ở OLX: phụ thuộc vào 2 yếu tố cơ bản là nhu cầu của cơ thể và chất lượng nước tiểu qua đó.

+  Tái hấp thu nước nhờ ADH nhờ cơ chế chủ động. ADH thông qua AMP vòng hoạt hóa ezym hyaluronidase trong phản ứng thuỷ phân acid hyaluronic để mở rộng lỗ màng trong quá trình vận chuyển nước.

+  Tái hấp thu Na+: theo cơ chế khuyếch tán có chất mang và vận chuyển tích cực ở màng bên và màng đáy nhờ aldosterol: hormone tuyến vỏ thượng thận hormone này kích thích tế bào ống lượn tổng hợp protein thông qua hoạt hoá hệ gen: protein này là protein tải và protein enzym tham gia vào vận chuyển tích cực Na+.

+  Tái hấp thu HCO3–: thụ động như ở OLG.

1.4.3. Quá trình bài tiết tích cực

–  Bài tiết H+: do tế bào ống thận thực hiện. Sự bài tiết phụ thuộc nồng độ CO2 máu.

– Bài tiết NH3: do tế bào ống thận tạo ra tham gia vào quá trình đào thải H+.

– Bài tiêt K+ở OLX nhờ tác dụng của aldosterol… và một sỗ chất khác.

1.5. Thận điều hoà thăng bằng kiềm toan máu.

1.5.1.Bài tiết H+: theo cơ chế khuyếch tán và chủ yếu là vận chuyển tích cực: tại tế bào ống thận CO2 + H2O – > H2CO3 dưới xúc tác của CA. Sau đó H2CO3 phân ly thành H+ và HCO3–. H+ được vận chuyển tích cực qua màng tế bào có sự trao đổi với Na+. Tại ống thận H+ tác dụng với hệ thống đệm của phosphate và acid hữu cơ yếu để đào thải ra ngoài. Còn NaHCO3 vào dịch gian bào và vào lòng mạch.

1.5.2.Tái hấpthu HCO3–: khuyếch tán một phần và chủ yếu theo cơ chế vận chuyển tích cực không phải trực tiếp mà thông qua CO2: trong lòng ống lượn HCO3– + H+ ->H2CO3 ->H2O + CO2. CO2khuyếch tán vào tế bào ống thận xảy ra quá trình như phần 1. HCO3– được tạo ra hâp thu vào dịch gian bào và vào máu.

1.5.3.Tổng hợp và bài tiết NH3: do tế bào ống thận tổng hợp chủ yếu từ glutamine -> NH3 tạo ra được khuyếch tán vào lòng ống thận. Đây là cơ chế quan trọng đào thải H+, thông qua tạo ra NH3.

1.6. Thận điều hoà các yếu tố khác:

Thận điều hoà cân bằng nước điện giải chính là điều hoà cân bằng thể tích – áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào. Các quá trình siêu lọc, tái hấp thu, bài tiết tích cực là thể hiện sự điều hoà cân băng nước điện giải của thận.

1.6.1. Điều hoà cân bằng điện giải.

–  Ion Na+: chiếm 90% ion dịch ngoại bào quyết định áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào.

+  OLG: 60 – 80% được hâp thu chủ yếu là vận chuyển tích cực, một phần khuyếch tá

+  Henle: tái hâp thu theo cơ chế vận chuyển tích cực ở phần lên.

+  OLX: tái hâp thu ngược gradient nồng độ dưới tác dụng của aldosterol và ở đây mới thực sự mang y nghĩa điều hoà – vì sự hấp thu theo nhu cầu cơ thể theo cơ chế phản xạ thần kinh thể dịch – ảnh hưởng đến sự bài tiết aldosterol.

– K+: được hấp thu gần như hoàn toàn ở OLG  thông qua quá trình vận chuyển tích cực nhờ cấu trúc nằm ở phía màng đỉnh và đáy của OLG. Bài tiết tích cực ở OLX, nó quyết định nồng độ K+ dịch ngoại bào, sự điều hoà thông qua Aldosterol.

– Ca++, Mg++: liên quan đến hấp thu ở ruột và đào thải ở thận. Tại thận có quá trình tái hấp thu và bài tiết phụ thuộc vào nồng độ các ion này trong máu. PTH hormone cận giáp làm tăng đào thải Ca++, Calcitonin hormone giáp làm giảm đào thải Ca++.

– Cl: liên quan đến tác dụng hấp thu của Na+….

1.6.2.Điều hoà cân bằng nước.

–      OLG 80%, Henle 5%: phụ thuộc vào sự tái hấp thu các chất có áp lực thẩm thấu cao.

–      OLX 15%: phụ thuộc vào ADH tiết theo cơ chế phản xạ thần kinh thể dịch, nó giữ vai trò rất quan trọng trong điều hoà cân bằng nước liên quan đến thể tích dịch ngoại bào

1.6.3. Điều hoà HA:HA giảm hoạt hóa hệ thống RAA: Angiotensin II gây co mạch, Aldosterol tăng tái hấp thu Na+ hai yếu tố trên làm tăng HA.

1.6.4.Điều hoà sinh sản hồng cầu: khi lượng O2 máu giảm kích thích thận tạo ra erythrogenin là enzyme xúc tác tạo erythropoietin từ 1 glubolin do gan tổng hợp. Erythropoietin tác động lên tủy xương sinh tiền nguyên HC và tác động chuyển nhanh HC non thanh HC trưởng thành vào máu

1.6.5.Điều hoà qúa trình chống đông: sản xuất ra Urokinase huỷ fibrin làm tan cục máu đông.

2. Điều hoà chức năng thận.

2.1. Phản xạ thần kinh thể dịch:

+  Phản xạ thụ thể thẩm thấu:Các thụ thể: ở ngoại vi nằm khắp các mô liên kết, thành mạch. ở trung ương nằm ở vùng dưới đồi. Khi áp lực thẩm thấu tăng các thụ thể bị kích thích tăng tiêt ADH, và kích thích trung khu dinh dưỡng gây cảm giác khát, khi áp lực thẩm thấu giảm các thụ thể này bị ức chế gây giảm tiết ADH và mất cảm giác khát.

+  Phản xạ thụ thể thể tích:

Các thụ thể nằm ở thành mạch phổi, thận, xoang ĐM cảnh và đậc biệt ở thành tâm nhĩ trái. Các thụ thể bị kích thích khi V dịch ngoại bào giảm kích thích vùng dưới đồi giải phóng CRH hormone này kích thích tuyến yên tiết ACTH -> kích thích tuyến thượng thận tiết aldosterol làm tăng tái hấp thu Na, khi Na+ máu tăng lại kích thích tiết ADH.

Lưu lượng tuần hoàn giảm kích thíc hệ RAA.

Thiếu O2 kênh vận chuyển Na, K bị rối loạn dẫn đến tăng K dịch ngoại bào gây tăng tiết aldosterol (cơ chế gặp trong suy tim)

Lưu lượng tuần hoàn qua thận tăng thì áp lực lọc tăng làm tăng lượng nước tiểu và ngược lại.

2.2.  Phản xạ thần kinh:

+  Nếu kích thích vào một số vùng của vỏ não có thể làm tăng hay giảm lượng nước tiểu.

+  Hệ thần kinh thực vật có thể làm tăng hay giảm lượng nước tiểu.

3. Một số nghiệm pháp thăm dò chức năng thận.

3.1.  Đo gián tiếp:

+  Tính lượng đào thải của một chất trong nước tiểu 24 giờ: nó phụ thuộc vào chế độ ăn, chuyển hoá, cường độ hoạt động cơ bắp.

+  Thăm dò gián tiếp bằng cách đo nồng độ chúng trong máu: chính xác hơn.

+  Đo tỷ trọng nước tiểu:

Nếu tỷ trọng cao: là giảm chức năng cầu thận trong khi chức năng cô đặc của ống thận vẫn bình thường gặp trong viêm cầu thận cấp hay mạn tính.

Nếu tỷ trọng thấp: suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu trong xơ thận, viêm cầu thận mạn.

3.2.  Đo trực tiếp:

+  Đo tốc độ lọc cầu thận: là lưu lượng nước tính bằng ml/phút được cầu thận lọc xang ống thận.

+  Đo hệ số thanh lọc của một chất: là thể tích huyết tương (ml) được thận lọc sạch chất đó trong một phút.

áp dụng: trường hợp thông thường chỉ cần thăm dò gián tiếp, khi đã khẳng định có suy thận mán cần thăm dò trực tiếp nhằm đánh giá mức độ suy và giai đoạn để áp dụng chế độ điều trị

4. Ảnh hưởng của vô cảm đối với chức năng thận

4.1. Ảnh hưởng đến dòng máu qua thận

Tất câ các nguyên nhân làm huyêt áp động mạch giảm dưới 70mmHg sẽ ảnh hưởng đến chức năng lọc của cầu thận. Nếu kéo dài sẽ dẫn tới suy thận chức năng. Cần phải điều trị kịp thời để không dẫn tới suy thận thực thể.

Một số thuóc làm co mạch thận cũng làm giảm lượng máu đên thận dẫn đến thiểu niệu.

4.2. Nhu cầu oxy của thận

Khi gây mê để thiếu õy sẽ gây tổn thương tế bào thận. Các tế bào ống thận bị phù nề sẽ cản trở việc lọc nước tiểu. Nếu thiếu õy kéo dài sẽ gây suy thận

4.3. Tác dụng của thuốc gây mê lên thận

– Cấc thuốc nhóm barbituric làm giảm lượng máu đến thận. Các thuốc nhóm morphin làm giảm độ lọc cầu thận khoảng 20-50%, ngoài ra còn gây tăng tiết ADH dẫn đến thiểu niệu

– Êther làm co mạch thận mạnh có thể gây thiếu õxy ở tế bào thận làm tổn thương thận sau gây mê

– Halothan làm tụt huyết áp làm ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến thận

– N20 nếu gây mê đơn thuần sẽ gây thiếu oxy cho tế bào thận.

– Ketamin ít gây thiếu máu thận nhưng ở những bệnh nhân suy thận thường có cao HA nên phải thận trọng khi gây mê

– Methoxyfluran giải phóng F khi chuyển hoá gây ức chế quá trình chuyển hoá tế bào thận, làm thay đổi khả năng cô đặc và hoà loãng nước tiểu, tế bào ống lượn gần có thể phù và hoại tử

– Các thuốc giãn cơ ít ảnh hưởng lưu lượng máu đến thận nhưng chúng

được thải trừ một phần hoặc hoàn toàn ở thận nên khi suy thận phải giảm liều. Sau đây là sự thải trừ một số thuốc giãn cơ qua thận:

Gallamin ‹ 90%, tubocurarin 45%, pancuronium 40%, pipecuronium 38%, vecuronium 15%, atracurium 10%, rocuronium 10%, mivacurium ‹ 10%.

Thuóc giãn cơ được chỉ định cho bệnh nhân suy thận là: Atracurium. Succinylcholin có thể dung cho bệnh nhân suy thận nếu Kali máu ‹ 5mEq/l

– Adrenalin làm co mạch thận gây thiếu máu thận

– Dopamin liều thấp làm giãn mạch thận gây lợi tiểu nhưng ở liều cao gây co mạch thận, thiếu máu đến thận.

4.4. Thở máy

Gây rối loạn huyết động, kích thích giao cảm,  thể dịch ( re nin, ADH… dẫn đến giảm lượng nước tiểu, giảm bài tiết Na‡, giảm mức lọc cầu thận

5. Bảo vệ thận

5.1. Những yếu tố nguy cơ dẫn đến suy thận cấp sau mổ

– Mổ tim ở người cao tuổi, đã có biểu hiện suy thận trước mổ, thời gian chạy tim phổi máy kéo dài, lưu lượng tim thấp káo dài

– Mổ động mạch chủ bụng: Thiếu máu thận do kẹp đ/m chủ, chảy máu…

– Vàng da

– Suy giảm chức năng thất trái

– Đái đường

5.2. Bảo vệ thận trong mổ

– Duy trì thể tích tuần hoàn tối ưu

– Bù nước, điện giải tối ưu

– Dopamin liều thấp

– Furosemid, manitol