So sánh thành tế bào g+ và g năm 2024
|
Mặc dù một số kháng nguyên (Ag) có thể kích thích phản ứng miễn dịch trực tiếp, các phản ứng miễn dịch thu được từ tế bào T thường đòi hỏi các tế bào trình diện kháng nguyên (APC) để trình bày các peptide có nguồn gốc kháng nguyên trong các phân tử phức hợp hòa hợp mô chủ yếu (MHC). Show Kháng nguyên nội bào (ví dụ như vi rút) có thể được xử lý và trình diện với các tế bào T gây độc CD8 bởi bất kỳ tế bào có nhân nào bởi vì tất cả các tế bào có nhân đều biểu hiện các phân tử MHC class I. Bằng cách mã hóa protein cản trở quá trình này, một số virut (ví dụ như cytomegalovirus) có thể tránh được việc bị loại bỏ. Kháng nguyên ngoài tế bào (ví dụ, từ nhiều vi khuẩn) phải được xử lý thành các peptide và phức hợp với các phân tử MHC lớp II trên bề mặt các tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp (chuyên về kháng nguyên cho tế bào T) để được nhận biết bởi tế bào T hỗ trợ (Th) CD4. Các tế bào sau cấu tạo biểu hiện các phân tử MHC class II và do đó hoạt động như người ta gọi là các tế bào trình diện kháng nguyên chuyên nghiệp:
Tế bào đuôi gai có mặt trong da (như các tế bào Langerhans), hạch bạch huyết, và các mô khắp cơ thể. Tế bào đuôi gai trong da hoạt động như APC lính canh, tiếp nhận kháng nguyên, sau đó di chuyển đến các hạch bạch huyết cục bộ, nơi chúng có thể kích hoạt tế bào T. Tế bào đuôi gai là một dòng riêng biệt, không biểu hiện phân tử MHC lớp II, và do đó không biểu hiện kháng nguyên đối với tế bào Th. Chúng không là thực bào; chúng có các thụ thể đối với vùng có thể kết tinh (Fc) của immunoglobulin (Ig) G và bổ thể, cho phép chúng liên kết với các phức hợp miễn dịch và trình bày phức hợp với tế bào B trong các trung tâm mầm của các cơ quan lympho thứ cấp. Tế bào mono trong máu là tiền thân của các đại thực bào mô. Monocytes di chuyển vào các mô, sau đó khoảng 8 giờ, chúng phát triển thành các đại thực bào dưới ảnh hưởng của yếu tố kích thích tạo dòng đại thực bào (M-CSF), được tiết ra bởi các loại tế bào khác nhau (ví dụ, các tế bào nội mô, nguyên bào sợi). Tại các vị trí nhiễm trùng, các tế bào T kích hoạt tiết ra các cytokine (ví dụ, interferon-gamma[IFN-gamma]) và hiện tượng này dẫn đến sản xuất yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào, ngăn ngừa không cho đại thực bào rời đi. Đại thực bào được kích hoạt bởi các cytokine (ví dụ, IFN-gamma, interleukin (IL)-4, IL-13) và bởi các thành phần vi sinh vật khác (ví dụ, lipopolysaccharide). Các đại thực bào được kích hoạt tiêu diệt các sinh vật nội bào và tiết ra các cytokine (ví dụ: yếu tố hoại tử khối u alpha [TNF-alpha], IL-10). Dựa trên các cấu hình biểu hiện gen khác nhau, các phân nhóm của đại thực bào (ví dụ: M1, M2), có vai trò khác nhau trong việc khuếch đại hoặc hạn chế phản ứng viêm, đã được xác định. Chức năng chính của tế bào B là phát triển thành tương bào, sản sinh và tiết ra các kháng thể. Hai loại lympho bào chính là
Các loại lympho bào chính là hình thái không thể phân biệt được nhưng chúng có chức năng miễn dịch khác nhau. Chúng có thể được phân biệt bởi các thụ thể về mặt đặc hiệu kháng nguyên và các phân tử bề mặt khác của tế bào được gọi là các cụm biệt hóa (CDs), có mặt hay không xác định một số tập con. Hơn 300 CD đã được xác định, nhiều trong số đó không có tế bào lympho nhưng có trên các tế bào khác của hệ miễn dịch. Các phân tử CD có chức năng trong việc kết dính tế bào, truyền tín hiệu tế bào, là các thụ thể cho vùng Fc của các globulin miễn dịch, là các thụ thể cho các thành phần của hệ thống bổ thể và các hệ thống khác. (Để biết thêm thông tin về các phân tử CD, hãy xem trang web Phân tử biệt hóa ở tế bào người.) Mỗi lymphocyte nhận biết một kháng nguyên cụ thể thông qua các thụ thể bề mặt. Khoảng 5 đến 15% lymphocytes trong máu là các tế bào B; chúng cũng có mặt trong tủy xương lách, các hạch bạch huyết, và các mô bạch huyết liên quan đến niêm mạc. Sau khi sắp xếp lại ngẫu nhiên các gen mã hóa immunoglobulin (Ig), các tế bào B nói chung có tiềm năng nhận ra một số lượng gần như vô hạn các kháng nguyên duy nhất. Sự sắp xếp lại gen xảy ra theo các bước được lập trình trong tủy xương trong quá trình phát triển tế bào B. Quá trình bắt đầu với một tế bào gốc đã được cam kết, tiếp tục qua các giai đoạn tế bào pro‒B và pre‒B, và kết quả là tạo ra một tế bào B chưa trưởng thành. Tại thời điểm này, bất kỳ tế bào nào tương tác với tự kháng nguyên (tế bào tự miễn dịch) đều được loại bỏ khỏi quần thể tế bào B chưa trưởng thành thông qua sự bất hoạt (mất ứng) hoặc chết theo chu trình. Việc loại bỏ các tế bào này đảm bảo rằng hệ thống miễn dịch ít có khả năng nhận ra các kháng nguyên này là ngoại lai (dung nạp miễn dịch). Các tế bào không bị loại bỏ (tức là những tế bào nhận ra kháng nguyên ngoại lai) tiếp tục phát triển thành các tế bào B trưởng thành nguyên bản, rời tủy và đưa đến các cơ quan bạch huyết ngoại vi, nơi chúng có thể gặp phải kháng nguyên. Phản ứng của chúng đối với kháng nguyên có 2 giai đoạn:
Các tế bào T phát triển từ các tế bào gốc tủy xương di chuyển đến tuyến ức, nơi chúng trải qua sự chọn lọc khắt khe. Có 3 loại tế bào T chính:
Trong quá trình chọn lọc, các tế bào T phản ứng với tự kháng nguyên được trình diện bởi các tự phân tử MHC (hoặc phản ứng mạnh với các tự phân tử MHC bất kể có hiện diện kháng nguyên hay không) sẽ bị loại bỏ bởi quá trình chết theo chu trình, hạn chế khả năng tự miễn dịch. Chỉ có các tế bào T mà có thể nhận ra phức hợp kháng nguyên ngoại lai cho phân tử MHC của cơ thể mới tồn tại; chúng rời tuyến ức vào máu ngoại vi và mô lymphoid. Hầu hết các tế bào T trưởng thành biểu hiện CD4 hoặc CD8 và có một vùng gắn kháng nguyên, thụ thể bề mặt giống Ig gọi là thụ thể tế bào T (TCR). Có 2 loại TCR:
Các gen mã hoá TCR, giống như gen Ig, được sắp xếp lại, dẫn đến việc xác định tính đặc hiệu và ái lực với kháng nguyên. Hầu hết các tế bào T (những người có alpha-beta TCR) nhận ra peptide có nguồn gốc kháng nguyên biểu hiện ở phân tử MHC của tế bào trình diện kháng nguyên. Các tế bào T Gamma-delta nhận ra protein kháng nguyên trực tiếp hoặc nhận ra lipid antigen được biểu hiện bởi một phân tử giống MHC gọi là CD1. Đối với các tế bào B, số lượng tế bào T đặc hiệu là gần như vô hạn. Để các tế bào T alpha-beta được kích hoạt, TCR phải kết nối với kháng nguyên MHC (xem hình ) . Các phân tử bổ sung đồng kích hoạt cũng phải tương tác (ví dụ, CD28 trên tế bào T tương tác với CD80 và CD86 trên tế bào trình diện kháng nguyên); nếu không, tế bào T trở nên trơ hoặc chết theo chương trình. Một số phân tử phụ (ví dụ, CTLA-4 [kháng nguyên tế bào lympho T gây độc 4) trên tế bào T, cũng tương tác với CD80 và CD86 trên tế bào trình diện kháng nguyên, PD-1 [protein chết tế bào theo chương trình 1] trên tế bào T, tương tác với PD-L1 [phối tử protein chết tế bào theo chương trình 1] trên tế bào trình diện kháng nguyên) ức chế các tế bào T hoạt hóa trước đó và do đó làm giảm đáp ứng miễn dịch. Các phân tử như CTLA-4 và PD-1, và các phối tử của chúng, được gọi là các phân tử checkpoint bởi vì chúng báo hiệu rằng tế bào T cần được kiềm chế để tiếp tục hoạt động. Các tế bào ung thư biểu hiện các phân tử điểm kiểm tra có thể được bảo vệ khỏi hệ thống miễn dịch bằng cách hạn chế hoạt động của các tế bào T đặc hiệu của khối u. Các kháng thể đơn dòng nhắm vào các phân tử điểm kiểm soát trên các tế bào T hoặc trên các tế bào khối u (gọi là các thuốc ức chế điểm kiểm soát, xem bảng ) được sử dụng để ngăn chặn sự điều chỉnh giảm của đáp ứng miễn dịch chống khối u và điều trị hiệu quả một số bệnh ung thư kháng thuốc và thúc đẩy đáp ứng kháng khối u. Tuy nhiên, vì các phân tử điểm kiểm soát cũng tham gia vào việc ngăn chặn các loại đáp ứng miễn dịch khác (chẳng hạn như phản ứng tự miễn dịch tự dẫn hướng), các thuốc ức chế điểm kiểm soát có thể cho phép xảy ra các phản ứng tự miễn và phản ứng viêm liên quan đến miễn dịch nặng (cả toàn thân và cơ quan cụ thể) hoặc làm trầm trọng thêm các tình trạng rối loạn tự miễn dịch. Mô hình hai tín hiệu cho kích hoạt tế bào T.Các chuỗi alpha (α) và beta (β) của thụ thể tế bào T (TCR) liên kết với kháng nguyên (Ag) phức hợp hòa hợp mô (MHC) trên một tế bào trình diện kháng nguyên (APC), và CD4 hoặc CD8 tương tác với MHC. Cả hai hành động kích thích tế bào T (tín hiệu đầu tiên) thông qua các chuỗi phụ CD3. Tuy nhiên, nếu không có tín hiệu thứ hai (đồng kích hoạt), tế bào T sẽ trơ hoặc dung nạp. TCR có cấu trúc tương đồng với thụ thể tế bào B; các chuỗi α và β (hoặc gamma [γ] và delta [δ]) có các vùng (C) không đổi và biến đổi (V). (1) \= tín hiệu thứ nhất; (2) \= tín hiệu thứ 2. Tế bào T hỗ trợ (Th) thường là CD4 nhưng có thể là CD8. Chúng biệt hóa từ Th0 thành một trong những tế bào sau đây:
Sự phân biệt giữa các tế bào Th có liên quan đến lâm sàng. Ví dụ, một đáp ứng Th1 chiếm ưu thế trong bệnh lao , và đáp ứng Th2 chiếm ưu thế trong bệnh phong. Đáp ứng Th1 là đặc trưng của một số rối loạn tự miễn dịch (ví dụ như bệnh đái tháo đường loại 1 Đái tháo đường (DM) Đái tháo đường là suy giảm bài tiết insulin và nồng độ kháng insulin ngoại vi thay đổi dẫn đến tăng đường huyết. Triệu chứng sớm liên quan tới tăng glucose máu và bao gồm uống nhiều, khát nhiều... đọc thêm , đa xơ cứng Xơ cứng rải rác (MS) Xơ cứng rải rác (MS) được đặc trưng bởi mất các mảng myelin ở não và tủy sống. Các triệu chứng thường gặp gồm những bất thường về vận nhãn, dị cảm, yếu cơ, co cứng, rối loạn tiểu tiện và rối... đọc thêm Tế bào T (Tc) gây độc thường là CD8 nhưng có thể là CD4; chúng rất quan trọng để loại bỏ các mầm bệnh trong tế bào, đặc biệt là vi rút. Tế bào Tc đóng một vai trò trong việc thải ghép cơ quan. Tế bào Tc phát triển bao gồm 3 giai đoạn:
Tế bào TC được kích hoạt đầy đủ, như tế bào diệt tự nhiên, có thể giết chết một tế bào đích bị nhiễm bệnh bằng cách gây ra sự chết theo chu trình. Tế bào Tc có thể tiết ra cytokines và như tế bào Th sẽ được chia thành các loại Tc1 và Tc2 dựa trên dấu ấn sản xuất cytokine của chúng. Tế bào Tc có thể
Một số tế bào Tc có thể trực tiếp nhận ra MHC ngoại sinh (con đường trực tiếp); những tế bào khác có thể nhận ra các mẩu MHC ngoại sinh được trình diện bởi các phân tử MHC tự thân của người nhận ghép tạng (con đường gián tiếp). Các tế bào mast ở tại mô và giống chức năng bạch cầu ái kiềm lưu thông trong máu. Các tế bào diệt tự nhiên điển hình (NK) thuộc một loại tế bào gọi chung là tế bào lympho bẩm sinh (bao gồm cả ILC1, ILC2, và ILC3). Các tế bào NK chiếm từ 5 đến 15% các tế bào đơn nhân máu ngoại biên và có một nhân tế bào hình tròn và tương bào có hạt. Chúng gây ra chết theo chu trình cho các tế bào bị nhiễm trùng hoặc bất thường bằng một số con đường. Giống như các tế bào lympho bẩm sinh khác, chúng không có thụ thể đặc hiệu kháng nguyên; tuy nhiên, bằng chứng gần đây cho thấy một số tế bào NK có hình thức trí nhớ miễn dịch. Các tế bào NK được đặc trưng tốt nhất bởi CD2+, CD3-, CD4-, CD8+, CD16+ (thụ thể IgG-Fc) và các dấu ấn bề mặt CD56+. Các tế bào NK điển hình có ý nghĩa quan trọng đối với việc giám sát khối u. Các tế bào NK biểu hiện cả thụ thể kích hoạt và ức chế. Các thụ thể kích hoạt trên các tế bào NK có thể nhận biết được rất nhiều phối tử trên các tế bào đích (ví dụ như chuỗi A MICA liên quan MHC lớp I và chuỗi B MICB); các thụ thể ức chế trên tế bào NK nhận ra các phân tử MHC lớp I. Tế bào NK có thể giết chết mục tiêu khi không có tín hiệu mạnh từ thụ thể ức chế. Sự hiện diện của các phân tử MHC lớp I (thường biểu hiện trên các tế bào có nhân) trên tế bào do đó ngăn ngừa sự phá hủy các tế bào; sự vắng mặt của chúng cho thấy rằng tế bào bị nhiễm một số loại virut ức chế sự biểu hiện MHC hoặc đã mất biểu hiện MHC vì ung thư đã thay đổi tế bào. Các tế bào NK cũng có thể tiết ra một số cytokine (ví dụ IFN-gamma, IL-1, TNF-alpha); chúng là một nguồn chính của IFN-gamma. Bằng cách giải phóng IFN-gamma, các tế bào NK có thể ảnh hưởng đến hệ miễn dịch thu được bằng cách thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào T hỗ trợ loại 1 (Th1) và ức chế tế bào loại 2 (Th2). Các bạch cầu đa nhân, còn được gọi là bạch cầu hạt do bào tương của chúng chứa các hạt, bao gồm
Các bạch cầu đa nhân có trong máu tuần hoàn và có nhân đa múi. Bạch cầu trung tính chiếm từ 40 đến 70% tổng lượng bạch cầu trong tuần hoàn; chúng là một tuyến đầu tiên của hàng rào chống lại nhiễm trùng. Các bạch cầu trung tính có thời gian bán hủy từ 2 đến 3 ngày. Trong các phản ứng viêm cấp tính (ví dụ như nhiễm trùng), bạch cầu trung tính, do các yếu tố hóa ứng động kích ra và được báo động bởi sự biểu hiện của các phân tử kết dính trên nội mô mạch máu, rời tuần hoàn và đi vào các mô. Mục đích của chúng là thực bào và tiêu hoá mầm bệnh. Các vi sinh vật bị giết chết khi thực bào tạo ra enzym ly giải và phản ứng Oxygen các hợp chất (ví dụ superoxide, axit hypochlorous) và kích hoạt sự giải phóng các thành phần hạt (ví dụ, defensins, proteases, protein tăng tính thấm diệt khuẩn, lactoferrin, lysozymes). DNA và histones cũng được giải phóng, và chúng có chứa các thành phần hạt như elastaza tạo ra các cấu trúc sợi được gọi là bẫy ngoại bào bạch cầu trung tính trong các mô xung quanh; các cấu trúc này tạo điều kiện giết chết bằng cách bẫy vi khuẩn và tập trung hoạt động của enzim. Bạch cầu ái toan chiếm tới 5% lượng bạch cầu đang lưu hành. Chúng nhắm mục tiêu các sinh vật quá lớn để bắt; chúng tiêu diệt bằng cách giải phóng các chất độc hại (ví dụ phức hợp Oxygen các chất tương tự như các chất có trong bạch cầu trung tính), protein cơ bản chính (độc hại với ký sinh trùng), protein cation bạch cầu ái toan và một số enzyme. Bạch cầu ái toan cũng là một nguồn chính tạo ra các chất trung gian gây viêm (ví dụ, prostaglandins, leukotrienes, yếu tố kích hoạt tiểu cầu, các cytokine). Vi khuẩn Gr+ và GR khác nhau như thế nào?Lời giải: - Dựa vào cấu tạo của thành tế bào, vi khuẩn được chia làm 2 nhóm: vi khuẩn Gram dương (Gr+), có thành dày bắt màu tím khi nhuộm Gram và vi khuẩn Gram âm (Gr-), có thành mỏng bắt màu đỏ khi nhuộm Gram. Trực khuẩn Gr (+) là gì?Trực khuẩn gram dương: Bacillus anthracis (vi khuẩn than) là một trực khuẩn gram dương tạo ra độc tố bệnh than gây loét với một tinh bột đen. Bacillus cereus là một vi khuẩn gram dương có thể sống sót sau khi nấu chín hoặc nấu lại, chúng gây ra các triệu chứng như buồn nôn, nôn và tiêu chảy không chảy máu. Peptidoglycan nghĩa là gì?Peptidoglycan là các chuỗi lặp lại của hai loại đường là N-acetyl glucosamin (GlcNAc) và axít N-acetyl muramic (MurNAc). Mỗi phân tử MurNAc được gắp với một chuỗi khoảng 4 đến 5 amino acid. Các amino acid của những sợi peptidoglycan khác nhau được liên kết với nhau tạo thành một tấm lưới dày và rắn chắc. Peptidoglycan có ở đâu?Thành tế bào gram dương được cấu tạo chủ yếu bởi peptidoglycan. Các lớp peptidoglycan này giúp nâng đỡ màng tế bào và cung cấp vị trí liên kết cho các phân tử. Các lớp dày là nguyên nhân khiến cho vi khuẩn gram dương có thể giữ lại hầu hết chất nhuộm tím trong tinh thể qua quá trình nhuộm khiến chúng có màu tím. |
