Các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung động được hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ. Rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai sẽ gây ra các bệnh lý rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền của tim.
Bất kỳ một bất thường nào tại tim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh [ví dụ đường dẫn truyền phụ] hoặc bất thường về chức năng [ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền] đều có thể gây ra các rối loạn nhịp tim. Các rối loạn ở mức độ toàn thân có thể là nguyên nhân hoặc là yếu tố góp phần gây ra rối loạn nhịp tim bao gồm các bất thường điện giải [đặc biệt là kali hoặc magiê thấp], thiếu oxy, mất cân bằng hoocmon [ví dụ suy giáp, cường giáp], thuốc và chất độc [ví dụ như rượu, caffeine].
Một nhóm tế bào ở vị trí nối của tĩnh mạch chủ trên và vùng bên cao của nhĩ phải chịu trách nhiệm hình thành xung động đầu tiên của mỗi nhịp tim bình thường. Nhóm tế bào này được gọi là nút xoang-nhĩ hoặc nút xoang. Xung động điện học được phát đi từ nhóm tế bào giữ vai trò chủ nhịp này sẽ kích thích các vùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp các vùng cơ tim kế cận theo một trình tự thống nhất. Các xung động được lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thất nhờ các đường liên nút và các mô cơ nhĩ. Nút nhĩ thất nằm ở phía bên phải của vách liên nhĩ. Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm và do đó làm giảm tốc độ dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất. Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộc vào tần số tim và được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động và nồng độ catecholamines trong máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim ở mọi tần số tim.
Tâm nhĩ được ngăn cách với tâm thất bởi các vòng van nhĩ thất có cấu tạo là mô sợi, trừ thành trước vách của vòng van. Bó His là cầu trúc nằm ở vùng trước vách của vòng van nhĩ thất, tiếp nhận các xung động từ nút nhĩ thất
truyền tới. Bó His đi vào vùng cao nhất của vách liên thất rồi chia ra thành hai nhánh: nhánh phải và nhánh trái. Tận cùng của các nhánh này là mạng Purkinje. Nhánh phải dẫn các xung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước và phía mỏm thất phải. Phân nhánh trái trước và phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bên trái. Đây là vùng cơ tim đầu tiên của tâm thất được khử cực. Như vậy, xung động khử cực sẽ bắt đầu từ phía trái vách liên thất, lan sang bên phải của vách và sau đó
tiếp tục khử cực gần như đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc ra thượng tâm mạc [xem hình
Đường dẫn truyền điện học trong
tim Đường dẫn truyền điện học trong tim
Đường dẫn truyền điện học trong tim
Để hiểu rõ các rối loạn nhịp tim, chúng ta cần nắm vững cơ chế sinh lý học bình thường của tim.
Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trò là các con đường vận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nên điện thế hoạt động của tế bào cơ tim. Thời điểm bắt đầu điện thế hoạt động, tế bào cơ tim sẽ được khử cực từ điện thế tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện thế −50 mV. Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri đổ vào tế bào. Thay vào đó, các kênh ion phụ thuộc thời gian và điện thế khác sẽ mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào và đồng thời đưa dòng ion Kali ra khỏi tế bào [tái cực tế bào].
Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt động dương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động. Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạo nhát bóp cơ tim. Cuối cùng, dòng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ion Kali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ. Ban đầu, trong thời kỳ trơ tuyệt đối của quá trình khử cực, các xung động ngoại lai không thể khử cực được tế bào cơ tim. Sau khi tế bào cơ tim được tái cực một phần [thời kỳ trơ tương đối], các xung động ngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng quá trình khử cực này chậm.
Có hai loại mô cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:
Mô hoạt hóa nhanh.
Mô hoạt hóa chậm.
Mô hoạt hóa nhanh [tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje] có mật độ cao các kênh Natri nhanh.
Ít hoặc không có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương [và do đó nếu các mô này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm].
Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh [và do vậy vận tốc dẫn truyền xung động rất nhanh].
Không có tính trơ trong thời gian tái cực [vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khả năng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao].
Mô hoạt hóa chậm [nút xoang và nút nhĩ thất] có mật độ thấp các kênh Natri nhanh.
Khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương nhanh hơn [và do đó tần số tim nhanh hơn nếu các mô này làm chủ nhịp].
Tốc độ khởi phát khử cực chậm [và do đó vận tốc dẫn truyền chậm]
Thời kỳ trơ kéo dài và do đó không thể dẫn các xung kích thích liên tiếp với tần số nhanh.
Bình thường, nút xoang có tần số phát xung nhanh nhất [tần số khử cực tự động trong thời kỳ tâm trương nhanh nhất]. Do vậy, nút xoang có khả năng hình thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mô khác. Vì thế, nút xoang là mô tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trò chủ nhịp của tim người bình thường. Nếu nút xoang không tạo xung động, mô có tính tự động cao nhất tiếp theo sẽ đóng vai trò chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất. Ngược lại, kích thích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mô này. Có một dòng điện natri/kali vào bên trong, được gọi là "dòng điện vui vẻ", đi qua kênh cổng nucleotid vòng kích hoạt siêu phân cực [kênh HCN] trong các tế bào nút xoang, chiếm một phần lớn tính tự động của chúng. Ức chế dòng điện này kéo dài thời gian cần thiết để đạt được sự khử cực tự phát của các tế bào tạo nhịp, và do đó làm giảm nhịp tim.
Khoảng PR [từ khi bắt đầu của sóng P tới đầu của phức hợp QRS] là thời gian từ khi bắt đầu hoạt hóa tâm nhĩ đến khi bắt đầu hoạt hóa tâm thất. Phần lớn khoảng thời gian PR này phản ánh quá trình dẫn truyền xung động chậm lại trong nút nhĩ thất. Khoảng R-R [thời gian giữa hai phức bộ QRS] biểu thị tần số thất. Khoảng QT [từ khi bắt đầu phức bộ QRS đến khi kết thúc của sóng T] thể hiện thời gian khử cực tâm thất. Giá trị bình thường của khoảng QT hơi dài hơn ở nữ giới và cũng dài hơn khi tần số tim chậm. Khoảng QT được hiệu chỉnh [QTc] để loại trừ ảnh hưởng của tần số tim lên khoảng QT. Công thức phổ biến nhất là [đơn vị của các khoảng đo là giây]:
Nguyên nhân của rối loạn nhịp bao gồm: rối loạn hình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai.
Nguyên nhân của rối loạn nhịp chậm là do các chủ nhịp nội tại bị suy yếu chức năng hoặc do rối loạn dẫn truyền, chủ yếu trong nút nhĩ thất hoặc hệ thống His-Purkinje.
Hầu hết các rối loạn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại. Một số rối loạn nhịp nhanh do cơ chế tăng tính tự động hoặc do rối loạn tính tự động.
Cơ chế vòng vào lại điển hình.
Dưới đây lấy vòng vào lại tại nút nhĩ thất làm ví dụ. Hai đường dẫn truyền có hai đầu gặp nhau tại một điểm. Đường A có tốc độ dẫn truyền chậm hơn và thời kỳ trơ ngắn hơn. Đường B có tốc độ dẫn truyền bình thường và thời kỳ trơ dài hơn.
I. Một xung động bình thường đi tới điểm gặp nhau số 1 sẽ tiếp tục xuống qua cả hai đường A và B. Dẫn truyền qua đường A chậm hơn và tới điểm gặp nhau số 2 thì bị rơi vào thời kỳ trơ do xung động qua đường B đi nhanh hơn và tới điểm gặp nhau số 2 trước đó. Kết quả tạo ra một nhịp xoang bình thường.
II. Khi có một xung kế tiếp nhịp xoang đến sớm, xung này sẽ thấy đường B đang trong thời kỳ trơ, nhưng đường A có thể dẫn được vì thời kỳ trơ của đường A ngắn hơn. Khi xung này tới điểm gặp nhau số 2, nó sẽ đi tiếp xuống tâm thất và đồng thời đi ngược chiều lên theo đường B và bị chặn lại ở điểm số 3. Kết quả là xuất hiện một ngoại tâm thu nhĩ với khoảng PR dài ra.
III. Nếu dẫn truyền qua đường A đủ chậm, xung động sẽ có cơ hội đi ngược lên toàn bộ đường B vì đường B lúc này đã thoát trơ. Nếu đường A lúc này cũng vừa hết thời kỳ trơ, xung động sẽ tiếp tục đi xuống đường A và sau đó lại đi ngược lên theo đường B, tạo thành vòng tròn khử cực. Mỗi vòng vào lại sẽ đưa một xung xuống thất [4] và một xung lên nhĩ [5] tạo thành cơn nhịp nhanh.
Cơ chế khởi phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Khởi phát bằng một ngoại tâm thu nhĩ [sóng P'] với dẫn truyền nhĩ thất bị chậm trễ [khoảng P'R dài] trước khi khởi phát cơn nhịp nhanh.
Trong những điều kiện nhất định, cơ chế vào lại sẽ hình thành một vòng tròn hoạt hóa điện học liên tục, tạo ra cơn tim nhanh. [xem hình
Khởi
đầu nhịp nhanh nút nhĩ thất Cơ chế khởi phát cơn nhịp nhanh do vòng vào lại tại nút nhĩ thất.
Thời kỳ trơ của mô cơ tim bị ngắn lại [ví dụ do kích thích giao cảm].
Kéo dài đường dẫn truyền [ví dụ do phì đại cơ tim hoặc do có đường dẫn truyền bất thường].
Sự dẫn truyền xung động chậm trễ [ví dụ do thiếu máu cơ tim].
Các triệu chứng và dấu hiệu của loạn nhịp tim
ECG
ECG cần được làm một cách hệ thống và cần đo đạc tỉ mỉ các khoảng thời gian giữa các sóng và cố gắng phát hiện các thay đổi kín đáo. Một số điểm mấu chốt phục vụ cho chẩn đoán là:
Tần số và mức độ điều của kích hoạt nhĩ
Tần số thất, đều hay không đều?
Mối quan hệ giữa nhĩ và thất
Khi tần số khử cực [của nhĩ hoặc thất] không đều, ta cần xem xét kỹ xem sự không đều này có tính chu kỳ hay hoàn toàn không đều. Nhịp không đều nhưng có tính chu kỳ có thể gặp trong trường hợp trên cơ sở nhịp cơ bản đều, thỉnh thoảng có nhát không đều xuất hiện cách hồi [ví dụ ngoại tâm thu] hoặc một chùm nhịp không đều xuất hiện có tính lặp đi lặp lại.
Phức bộ QRS hẹp [ 250 lần/phút].
Nhịp nhanh với QRS thanh mảnh và đều bao gồm:
Nhịp nhanh xoang
Nghiệm pháp cường phế vị hoặc các thuốc tác động lên nút nhĩ thất có thể giúp chẩn đoán phân biệt các dạng nhịp nhanh trên thất này. Nếu là nhịp nhanh xoang, các nghiệm pháp này sẽ không làm cắt cơn nhưng có thể làm chậm tần số hoặc làm chậm trễ dẫn truyền nhĩ thất, tạo điều kiện lộ sóng P ra cho ta nhìn thấy. Tương tự như vậy, nếu là nhịp nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ, các nghiệm pháp này có thể làm chậm dẫn truyền nhĩ thất và từ đó làm lộ sóng cuồng nhĩ hoặc sóng P' của nhịp nhanh nhĩ. Nếu là các dạng nhịp nhanh kịch phát trên thất thường gặp [vào lại nút hoặc vào lại nhĩ-thất], các nghiệm pháp này có thể cắt được cơn tim nhanh.
Nhịp nhanh với QRS giãn rộng và đều bao gồm:
4 loại nhịp nhanh QRS thanh mảnh nói trên nhưng dẫn truyền xuống thất bị block nhánh hoặc có tiền kích thích.
Tim nhanh thất đơn dạng
Tiêu chuẩn Brugada sửa đổi trong chẩn đoán nhịp nhanh thất.
*Nếu QRS dạng block nhánh phải:
|
AV = atrioventricular [nhĩ thất]; LBBB = block nhánh trái; RBBB = block nhánh phải; VT = nhịp nhanh thất. |
Điều trị nguyên nhân
Điều trị nguyên nhân bằng thuốc chống loạn nhịp, máy tạo nhịp, sốc điện chuyển nhịp hoặc sốc điện phá rung, triệt đốt qua đường ống thông hoặc phẫu thuật.
Cách thức điều trị phụ thuộc vào từng cá thể, dựa trên mức độ triệu chứng hoặc nguy cơ của rối loạn nhịp. Rối loạn nhịp không triệu chứng và không có nguy cơ cao thì không cần điều trị ngay cả khi có tiến triển xấu hơn. Rối loạn nhịp có triệu chứng thì cần điều trị để cải thiện chất lượng cuộc sống. Các rối loạn nhịp đe dọa đến tính mạng cần được điều trị.
Điều trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một phương pháp điều trị chống loạn nhịp, bao gồm
thuốc chống loạn
nhịp Thuốc chống loạn nhịp tim Chị định điều trị rối loạn nhịp tim tùy thuộc vào mức độ triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của loạn nhịp. Điều
trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một phương pháp... đọc thêm ,
sốc điện chuyển nhịp-phá
rung Shock điện chuyển nhịp - phá rung Chị định điều trị rối loạn nhịp tim tùy thuộc vào mức độ triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của
loạn nhịp. Điều trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một phương pháp... đọc thêm ,
cấy máy chuyển nhịp-phá rung tự động
Máy chuyển nhịp - phá rung tự động [Implantable Cardioverter-Defibrillators - ICD] Chị định điều trị rối loạn nhịp tim tùy thuộc vào mức độ triệu chứng và mức độ nghiêm trọng của loạn nhịp. Điều trị theo nguyên nhân. Trong trường hợp cần thiết, có thể áp dụng một phương pháp... đọc thêm