[Xem thêm Tổng quan về chức năng tuyến giáp Tổng quan về chức năng tuyến giáp Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính: Tetraiodothyronine [thyroxine... đọc thêm .]
Cường giáp được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán dựa trên lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân.
Cường giáp có thể được phân loại dựa trên sự hấp thu iốt của phóng xạ tuyến giáp và sự hiện diện hoặc vắng mặt của các chất kích thích tuyến giáp lưu hành [xem Bảng: Kết quả của các xét nghiệm chức năng tuyến giáp trong các tình huống lâm sàng khác nhau Kết quả của các xét nghiệm chức năng tuyến giáp trong các tình huống lâm sàng khác nhau Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính: Tetraiodothyronine [thyroxine... đọc thêm ].
Nguyên nhân
Cường giáp có thể là kết quả của tăng tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp Tổng hợp và giải phóng các hormone tuyến giáp Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính: Tetraiodothyronine [thyroxine... đọc thêm [thyroxine [T4] và triiodothyronine [T3]] từ tuyến giáp, do các chất kích thích tuyến giáp hoặc do tăng chức năng tuyến giáp tự trị. Nó cũng có thể là kết quả của sự phóng thích hormon tuyến giáp quá mức từ tuyến giáp mà không tăng tổng hợp. Sự phóng thích này thường gây ra bởi những thay đổi phá huỷ tuyến giáp của các dạng viêm tuyến giáp. Các hội chứng lâm sàng khác nhau cũng gây cường giáp.
Các nguyên nhân phổ biến nhất tổng thể bao gồm
Bệnh Graves
Viêm tuyến giáp
Bướu đa nhân
Nhân nóng cường chức năng, nhân độc, tự trị
Bệnh Graves [bệnh bướu độc lan tỏa] , nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, được đặc trưng bởi cường giáp và một trong những biểu hiện sau đây:
Bướu cổ
Lồi mắt
Bệnh da do thâm nhiễm
Bệnh Basedow là do tự kháng thể kháng thụ thể tuyến giáp đối với hormon kích thích tuyến giáp [TSH]; không giống như hầu hết các tự kháng thể, gây ra sự ức chế, thì tự kháng thể này lại kích thích, do đó gây ra sự tổng hợp liên tục và bài tiết quá nhiều T4 và T3. Bệnh Basedow [như viêm tuyến giáp Hashimoto] đôi khi xảy ra cùng với các rối loạn tự miễn khác, bao gồm bệnh đái tháo đường type 1, bạch biến, tóc bạc sớm, thiếu máu ác tính, các bệnh mô liên kết, và hội chứng suy đa tuyến. Yếu tố di truyền làm gia tăng nguy cơ bệnh Basedow, mặc dù các gen liên quan vẫn chưa được biết đến.
Bệnh sinh của bệnh mắt do thâm nhiễm [gây lồi mắt trong bệnh Basedow] chưa được hiểu biết rõ ràng nhưng có thể là do các globulin miễn dịch tác động trực tiếp trên thụ thể TSH trong nguyên bào sợi và tế bào mỡ trong hốc mắt gây ra giải phóng các cytokine tiền viêm, viêm và tích tụ glycosaminoglycans. Biểu hiện mắt cũng có thể xảy ra trước khi bắt đầu có tình trạng cường giáp hoặc có thể xuất hiện muộn đến 20 năm sau và thường xấu đi hoặc giảm một cách độc lập với biểu hiện lâm sàng của cường giáp. Bệnh mắt điển hình khi chức năng tuyến giáp bình thường được gọi là bệnh Basedow bình giáp.
Tiết TSH không thích hợp là một nguyên nhân hiếm. Bệnh nhân cường giáp thường có nồng độ TSH rất thấp, ngoại trừ những người có u thùy trước tuyến yên giai giải phóng TSH hoặc đáp ứng tuyến yên với hoóc môn tuyến giáp. Nồng độ TSH cao và TSH sản xuất ra tại tuyến giáp tổn thương có hoạt tính sinh học cao hơn TSH bình thường. Tăng dưới nhóm alpha TSH trong máu [hữu ích trong chẩn đoán phân biệt] xảy ra ở những bệnh nhân có u tuyến yên tiết TSH.
Ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén nặng sản xuất nồng độ cao của hormon hướng sinh dục màng đệm ở người [hCG] huyết thanh, một chất kích thích tuyến giáp yếu. Mức độ hCG cao nhất trong quý đầu thai kỳ và gây ra khi giảm nồng độ TSH, tăng nhẹ nồng độ T4 tự do huyết thanh đôi khi cũng được quan sát thấy. Sự kích thích tuyến giáp tăng có thể một phần do tăng mức hCG, một biến thể hCG dường như là một chất kích thích tuyến giáp mạnh hơn so với hCG sialated hơn. Cường giáp trong chửa trứng, ung thư biểu mô màng đệm, và chứng nôn nghén quá mức là tình trạng thoáng qua; chức năng tuyến giáp bình thường trở lại khi tình trạng chửa trứng được giải quyết, bệnh ung thư biểu mô màng đệm được điều trị thích hợp, hoặc chứng nôn nghén giảm đi.
Cường giáp không tự miễn do đột biến trội nhiễm sắc thể thường biểu hiện trong suốt thời thơ ấu. Nó là kết quả của sự đột biến trong gen quy định receptor TSH gây ra sản xuất hormon kích thích tuyến giáp liên tục.
Bướu đơn nhân hoặc đa nhân độc [bệnh Plumeer] đôi khi là kết quả từ các đột biến gen receptor TSH gây ra hoạt hóa tuyến giáp liên tục. Bệnh nhân có bướu nhân độc không có biểu hiện tự miễn dịch hoặc các kháng thể lưu hành được quan sát thấy ở bệnh nhân bị bệnh Basedow. Ngoài ra, trái ngược với bệnh Basedow, những người bướu nhân độc và bướu đa nhân thường không thuyên giảm bệnh.
Bệnh viêm tuyến giáp [thyroiditis] bao gồm viêm các thùy bán cấp, viêm tuyến giáp Hashimoto, và Viêm tuyến giáp lympho bào im lặng Viêm tuyến giáp lympho bào thầm lặng. [Xem thêm Tổng quan về chức năng tuyến giáp.] Viêm tuyến giáp lympho bào thầm lặng là một chứng rối loạn tự phục hồi, diễn biến bán cấp xảy ra phổ biến nhất ở phụ nữ trong thời kỳ hậu sản. Các... đọc thêm , một biến thể của viêm tuyến giáp Hashimoto. Cường giáp là kết quả của sự phá huỷ của tuyến và giải phóng hormone được dự trữ chứ không phải do tăng tổng hợp. Suy giáp có thể xảy ra sau đó.
Cường giáp do thuốc có thể do sử dụng amiodarone và interferon-alfa, có thể gây viêm tuyến giáp với cường giáp và các rối loạn khác của tuyến giáp. Mặc dù thường gây ra chứng suy giáp, lithium hiếm khi gây ra chứng cường giáp. Bệnh nhân điều trị thuốc này nên được theo dõi chặt chẽ.
Nhiễm độc giáp giả tạo là cường giáp do sử dụng quá mức hormone tuyến giáp một cách tình cờ hoặc có chủ đích.
Ăn quá nhiều iốt gây ra chứng cường giáp với sự hấp thụ iốt phóng xạ của tuyến giáp thấp. Bệnh này thường xảy ra ở bệnh nhân có bướu nhân không độc [chủ yếu ở người cao tuổi], những người được cho dùng thuốc có chứa iốt [như amiodarone, thuốc ức chế có chứa iodine] hoặc đang trải qua các nghiên cứu với các chất tương phản giàu iốt phóng xạ. Nguyên nhân có thể do quá thừa iod cung cấp chất nền cho các vùng tự trị có chức năng [tức là không theo sự điều hòa của TSH] của tuyến giáp để sản sinh hoocmon. Suy giáp thường kéo dài khi lượng iod dư thừa vẫn còn cao trong tuần hoàn
Ung thư tuyến giáp di căn có thể là một nguyên nhân Sự sản xuất quá nhiều hormon tuyến giáp hiếm khi xảy ra do ung thư tuyến giáp thể nang di căn có chức năng, đặc biệt là trong các di căn phổi.
U quái giáp buồng trứng phát triển khi các khối u quái buồng trứng chứa đủ mô tuyến giáp gây ra cường giáp. Sự hấp thu i-ốt phóng xạ xảy ra trong khung chậu, và sự hấp thu bởi tuyến giáp thường bị triệt tiêu.
Sinh lý bệnh
Trong cường giáp, T3 huyết thanh thường tăng lên nhiều hơn T4, có thể là do tăng tiết của T3 cũng như chuyển đổi T4 thành T3 trong mô ngoại vi. Ở một số bệnh nhân, chỉ tăng T3 [nhiễm độc T3]. Nhiễm độc T3 có thể xảy ra trong bất kỳ rối loạn thông thường nào gây ra chứng cường giáp, bao gồm bệnh Basedow, bướu đa nhân tuyến giáp và nhân độc tuyến giáp tự trị chức năng. Nếu nhiễm độc T3 không được điều trị, bệnh nhân cũng thường phát triển những bất thường về xét nghiệm điển hình của cường giáp [ví dụ tăng T4 và tăng hấp thu I123]. Các thể viêm tuyến giáp thường có một giai đoạn cường giáp, sau đó là giai đoạn suy giáp.
Triệu chứng và Dấu hiệu
Hầu hết các triệu chứng và dấu hiệu đều giống nhau bất kể nguyên nhân. Các ngoại lệ bao gồm bệnh mắt và bệnh lý da do thâm nhiễm, chỉ xảy ra trong bệnh Basedow.
Ngọc trai và những cạm bẫy;
Bệnh nhân cao tuổi có thể có các triệu chứng giống như trầm cảm hoặc chứng mất trí
Biểu hiện lâm sàng có thể rầm rộ hoặc khó nhận biết. Có thể có bướu cổ hoặc nhân. Nhiều triệu chứng thông thường của cường giáp tương tự như các triệu chứng cường giao cảm, như lo lắng, đánh trống ngực, tăng hoạt động, vã mồ hôi nhiều, tăng nhạy cảm với nhiệt, mệt mỏi, tăng thèm ăn, giảm cân, mất ngủ, yếu và rối lọa vận động ruột [đôi khi tiêu chảy]. Có thể xuất hiện giảm kinh nguyệt. Các dấu hiệu có thể bao gồm da ấm, ẩm; run; nhịp tim nhanh; mạch kích động và rung nhĩ.
Bệnh nhân người cao tuổi, đặc biệt là những người có bướu cổ có độc, có thể có biểu hiện cường giáp không điển hình [không thờ ơ hoặc bị che khuất] với các triệu chứng giống như trầm cảm hoặc chứng mất trí. Hầu hết không có lồi mắt hoặc run. Rung nhĩ, ngất, thay đổi cảm giác, suy tim và suy nhược có nhiều khả năng hơn. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể chỉ liên quan đến một cơ quan.
Các dấu hiệu mắt bao gồm lồi mắt, co cơ mi trên, mí mắt, và viêm kết mạc nhẹ và phần lớn do cường giao cảm quá mức. Các dấu hiệu mắt thường giảm nếu điều trị thành công. Bệnh mắt do thâm nhiễm, một sự phát triển bệnh mắt nghiêm trọng hơn, là đặc trưng của bệnh Basedow và có thể xảy ra nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp. Nó được đặc trưng bởi đau vùng mắt, chảy nước mắt, kích ứng, chói mắt, tăng mô hậu nhãn cầu, lồi mắt, và thâm nhiễm tế bào lympho của các cơ vận nhãn, gây yếu các cơ mắt thường dẫn đến nhìn đôi.
Bệnh lý da xâm lấn, còn gọi là phù niêm trước xương chày [một thuật ngữ gây nhầm lẫn, vì phù niêm thường gặp trong suy giáp], được đặc trưng bởi sự xâm nhập của chất có nguồn gốc từ protein, thường ở khu vực trước xương chày. Nó hiếm khi xảy ra trong trường hợp không có bệnh mắt Basedow. Thương tổn thường xuất hiện gồm ngứa và ban đỏ trong giai đoạn đầu và sau đó trở nên cứng. Bệnh da thâm nhiễm có thể xuất hiện nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp.
Cơn bão tuyến giáp
Cơn bão giáp là một dạng cường giáp cấp tính do cường giáp nặng không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ. Rất hiếm, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh Basedow hoặc bướu đa nhân độc [bướu nhân độc là nguyên nhân ít phổ biến hơn và thường biểu hiện ít nghiêm trọng hơn]. Triệu chứng có thể rầm rộ do nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, tắc mạch, toan ceton do đái tháo đường, hoặc chứng tiền sản giật.
Cơn bão giáp gây ra các triệu chứng triệu chứng cường giáp rầm rộ, đột ngột với một hoặc nhiều biểu hiện sau: sốt, suy nhược cơ thể và nhược cơ, hưng cảm với sự thay đổi về cảm xúc, lẫn lộn, rối loạn tâm thần, hôn mê, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và gan to có vàng da. Bệnh nhân có thể biểu hiện suy tim và sốc. Cơn bão giáp là tình trạng cấp cứu đe dọa tính mạng đòi hỏi phải điều trị kịp thời.
Chẩn đoán
TSH
T4 tự do, cùng với T3 tự do hoặc T3 toàn phần
Đôi khi là đo hấp thụ i-ốt phóng xạ
Chẩn đoán dựa trên các tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Đo nồng độ TSH huyết thanh là xét nghiệm chẩn đoán tốt nhất vì TSH bị ức chế ở bệnh nhân cường giáp, ngoại trừ số ít các trường hợp khi nguyên nhân là u tuyến yên tuyến yên tiết TSH hoặc có sự đề kháng tuyến yên với sự ức chế thông thường của hormon tuyến giáp.
Sàng lọc ở quần thể bằng xét nghiệm Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp Tuyến giáp, nằm ở vùng cổ trước, ngay dưới sụn nhẫn, gồm 2 thùy được nối bởi một eo tuyến giáp. Các tế bào nang trong tuyến sinh ra 2 hoóc môn tuyến giáp chính: Tetraiodothyronine [thyroxine... đọc thêm TSH được bảo đảm. T4 tự do tăng trong cường giáp. Tuy nhiên, T4 có thể bình thường ở những bệnh nhân cường giáp thực sự trên nền bệnh lí nặng [tương tự như mức thấp giả tạo trong hội chứng suy giáp không do tuyến giáp] và nhiễm độc T3. Nếu T4 tự do bình thường và TSH thấp ở bệnh nhân có triệu chứng khó nhận biết và có dấu hiệu cường giáp, thì nên đo T3 huyết thanh để phát hiện nhiễm độc T3; kết quả T3 tăng cao khẳng định chẩn đoán đó.
Nguyên nhân thường có thể được chẩn đoán bằng lâm sàng [ví dụ: đang sử dụng thuốc, hoặc sự có mặt của các dấu hiệu đặc biệt đối của bệnh Basedow]. Nếu không, có thể đo độ hấp thu iốt phóng xạ của tuyến giáp bằng sử dụng I123. Nếu cường giáp là do sản xuất quá nhiều hormon, sự hấp thu iodine phóng xạ của tuyến giáp thường tăng. Khi cường giáp do viêm tuyến giáp, ăn uống iốt, hoặc sản xuất hóc môn lạc chỗ, lượng iốt phóng xạ thấp.
Có thể định lượng kháng thể kháng thụ thể TSH để phát hiện bệnh Basedow, nhưng đo lường là hiếm khi cần thiết, ngoại trừ trong 3 tháng cuối của thai kỳ để đánh giá nguy cơ bệnh Basedow sơ sinh; Các kháng thể thụ thể TSH dễ dàng xuyên qua nhau thai để kích thích tuyến giáp bào thai. Hầu hết các bệnh nhân mắc bệnh Basedow đều có các kháng thể peroxidase tuần hoàn, và ít kháng thể chống thromboglulin hơn.
Sự tiết TSH không thích hợp là không phổ biến. Chẩn đoán được xác nhận khi cường giáp xảy ra với tăng nồng độ T4 tự do và T3 trong tuần hoàn và TSH huyết thanh bình thường hoặc tăng.
Nếu nghi ngờ nhiễm độc giáp, có thể đo thyroglobulin; chỉ số này thường thấp hoặc bình thường- thấp, không giống như ở tất cả các nguyên nhân khác của cường giáp.
Điều trị
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nhưng có thể bao gồm
Methimazole hoặc propylthiouracil
Thuốc chẹn beta
Iốt
Phóng xạ I ốt
Phẫu thuật
Methimazole và propylthiouracil
Những thuốc kháng giáp này ức chế hoạt động peroxidaza tuyến giáp, làm giảm sự hình thành iodua, và làm giảm phản ứng ghép cặp. Propylthiouracil liều cao cũng ức chế chuyển đổi T4 thành T3 ở ngoại vi. Khoảng 20 đến 50% bệnh nhân bị bệnh Basedow thuyên giảm bệnh sau giai đoạn từ 1 đến 2 năm điều trị bằng một trong hai loại thuốc. Sự trở lại bình thường hoặc giảm đáng kể kích thước tuyến giáp, phục hồi mức TSH huyết thanh bình thường, và cường giáp nặng ít hơn trước điều trị là những dấu hiệu tiên lượng tốt cho sự thuyên giảm bệnh lâu dài. Việc sử dụng đồng thời phác đồ các thuốc kháng giáp trạng và l-thyroxine không làm tăng tỉ lệ thuyên giảm bệnh ở bệnh nhân Basedow. Bởi vì bướu nhân độc hiếm khi có thể thuyên giảm, liệu pháp điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng chỉ được dùng điều trị trong chuẩn bị phẫu thuật hoặc điều trị bằng I131
Do khả năng gây suy gan nặng ở một số bệnh nhân