Biến số sofa đánh giá shock năm 2024
|
Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa đến tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm đáng kể trong tưới máu mô; suy chức năng cấp tính của nhiều cơ quan, bao gồm phổi, thận và gan, có thể xảy ra. Các nguyên nhân thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch bao gồm nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm. Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể gặp các nguyên nhân do những loài vi khuẩn hoặc nấm không phổ biến. Các dấu hiệu bao gồm sốt, tụt huyết áp, thiểu niệu và lú lẫn. Chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng kết hợp với kết quả nuôi cấy cho thấy nhiễm trùng; nhận biết sớm và điều trị là rất quan trọng. Điều trị bao gồm bù dịch tích cực, kháng sinh, phẫu thuật cắt bỏ mô nhiễm trùng hoặc hoại tử và dẫn lưu mủ, và chăm sóc hỗ trợ. Nhiễm khuẩn huyết đại diện cho một mặt bệnh với nguy cơ tử vong từ mức độ vừa (ví dụ, 10%) đến đáng kể (ví dụ, \> 40%) tùy thuộc vào các yếu tố gây bệnh và chủ thể khác nhau cùng với tính kịp thời của việc nhận biết và điều trị thích hợp. Khái niệm về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), được định nghĩa bởi các dấu hiệu bất thường về dấu hiệu sinh tồn và kết quả xét nghiệm, từ lâu đã được sử dụng để phát hiện sớm nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, các tiêu chí SIRS đã được chỉ ra là không có độ nhạy và độ đặc hiệu đối với nguy cơ tử vong gia tăng, đây là vấn đề cân nhắc chính trong việc sử dụng mô hình khái niệm này. Sự thiếu hụt về độ đặc hiệu có thể là do phản ứng của SIRS thường có tính thích nghi hơn là bệnh học.
Các vị trí nhiễm bệnh thường gặp bao gồm phổi, đường tiết niệu, đường mật và đường tiêu hóa. Sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn không được hiểu biết đầy đủ. Một tác nhân kích thích gây viêm (ví dụ: độc tố vi khuẩn) kích hoạt quá trình sản sinh các chất trung gian tiền viêm, bao gồm yếu tố hoại tử khối u (TNF) và interleukin (IL)-1. Những cytokine này gây ra sự bám dính giữa bạch cầu trung tính-tế bào nội mô, hoạt hóa cơ chế đông máu, và tạo ra các vi cục máu đông. Nó cũng giải phóng ra một số lượng lớn các chất trung gian khác, bao gồm leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin, và IL-2. Nó bị chống lại bởi các chất trung gian chống viêm, như IL-4 và IL-10, dẫn đến cơ chế phản hồi âm tính. Ban đầu,các động mạch và tiểu động mạch giãn ra, giảm sức cản động mạch ngoại vi; cung lượng tim tăng lên. Giai đoạn này đã được gọi là sốc nóng. Sau đó, cung lượng tim có thể giảm, huyết áp giảm (có hoặc không tăng sức cản ngoại vi) và xuất hiện các đặc điểm điển hình của giảm tưới máu. Ngay cả ở giai đoạn tăng cung lượng tim, các chất trung gian vận mạch gây ra dòng máu chảy vòng qua các mao tĩnh mạch trao đổi (một rối loạn phân bố). Dòng chảy mao mạch kém từ vị trí shunt này cùng với sự tắc nghẽn mao mạch do vi cục máu đông làm giảm cung cấp oxy và giảm thải carbon dioxide và các chất thải. Giảm tưới máu gây ra rối loạn chức năng và đôi khi suy một hoặc nhiều cơ quan, bao gồm thận, phổi, gan, não và tim. Rối loạn đông máu có thể phát triển do đông máu nội mạch cùng với việc tiêu thụ các yếu tố đông máu chủ yếu, phản ứng ly giải fibrin quá mức, và thường gặp hơn là kết hợp cả hai. Các triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùngCác triệu chứng và dấu hiệu của nhiễm trùng huyết có thể khó phát hiện và thường dễ bị nhầm lẫn với các biểu hiện của các rối loạn khác (ví dụ: rối loạn chức năng tim nguyên phát, thuyên tắc phổi Thuyên tắc động mạch phổi (PE) Thuyên tắc động mạch phổi (PE) là tắc nghẽn nhánh động mạch phổi do huyết khối xuất phát từ nơi khác, điển hình là ở tĩnh mạch lớn ở chân hoặc khung chậu. Các yếu tố nguy cơ gây thuyên tắc động... đọc thêm
Nhiễm khuẩn huyết được nghi ngờ khi một bệnh nhân bị nhiễm trùng đã biết xuất hiện các dấu hiệu toàn thân về viêm hoặc rối loạn chức năng của cơ quan. Tương tự như vậy, một bệnh nhân có dấu hiệu viêm hệ thống cần được đánh giá về nhiễm trùng bằng bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm, bao gồm xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu (đặc biệt ở bệnh nhân có đặt ống thông), cấy máu, và cấy các chất dịch cơ thể nghi ngờ khác. Ở những bệnh nhân nghi ngờ có nguyên nhân nhiễm trùng huyết ẩn hoặc do phẫu thuật, có thể cần phải siêu âm (ví dụ: ), chụp CT hoặc chụp MRI, tùy thuộc vào nguồn nghi ngờ. Nồng độ protein phản ứng C và procalcitonin thường tăng ở nhiễm khuẩn huyết nặng và có thể giúp cho chẩn đoán nhưng chúng không đặc hiệu. Cuối cùng, chẩn đoán là lâm sàng. Điều quan trọng là phát hiện ra rối loạn chức năng của cơ quan càng sớm càng tốt. Một số hệ thống tính điểm đã được đưa ra, nhưng điểm đánh giá suy giảm cơ quan tuần hoàn tiến triển(điểm SOFA) và điểm SOFA nhanh (qSOFA) cho thấy có giá trị về dự báo về nguy cơ tử vong và tương đối đơn giản hi sử dụng. Điểm số qSOFA dựa trên huyết áp, nhịp thở và và không cần chờ kết quả xét nghiệm. Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng không nằm trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số qSOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm SOFA. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng đang nằm trong ICU, điểm số SOFA là yếu tố dự đoán tốt hơn về tỷ lệ tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng phản ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm số qSOFA ( ). Bệnh nhân có ≥ 2 trong số các tiêu chuẩn sau đáp ứng tiêu chuẩn của SIRS và cần phải được thăm dò thêm trên lâm sàng:
Bệnh nhân có ≥ 2 trường hợp sau tiêu chuẩn qSOFA nên có thêm các đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm:
Thang điểm SOFA có giá trị hơn trong việc thiết lập ICU nhưng đòi hỏi cần phải làm xét nghiệm (Xem bảng ). Công thức máu, khí máu động mạch, X-quang ngực, điển giải, ure máu và creatinine, PaCO2, và chức năng gan được theo dõi. Nồng độ lactate huyết thanh, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), hoặc cả hai có thể được thực hiện để giúp hướng dẫn điều trị. Số lượng bạch cầu có thể bị giảm xuống (< 4,000/mcL [< 4 × 109/L]) hoặc tăng (\> 15,000/mcL [\> 15 × 109/L]) và bạch cầu đa nhân có thể thấp đến 20%. Trong giai đoạn nhiễm trùng, số lượng bạch cầu có thể tăng hoặc giảm, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng hoặc sốc, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, và nguyên nhân của nhiễm trùng. Việc sử dụng corticosteroid đồng thời có thể làm tăng lượng bạch cầu và do đó làm thay đổi số lượng bạch cầu thực tế do xu hướng bệnh tật. Cả CVP và áp lực động mạch phổi bít (PAOP) cũng có thể không bình thường khi sốc nhiễm khuẩn, không giống như sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn, hoặc sốc tim.
Bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng cần phải được điều trị trong ICU. Những điều sau đây cần được theo dõi thường xuyên (thường xuyên hàng giờ):
Độ bão hòa oxy máu động mạch nên được đo liên tục thông qua đo độ bão hòa oxy trong máu. Lượng nước tiểu là một chỉ số có giá trị trong đánh giá tưới máu thận, thông thường được đo lại (nói chung, nên tránh đặt sonde nước tiểu nếu không cần thiết). Sự xuất hiện của thiểu niệu (ví dụ, khoảng < 0,5 mL/kg/giờ) hoặc vô niệu, hoặc tăng creatinine có thể báo hiệu suy thận. Bù dịch đường tĩnh mạch là phương pháp đầu tiên được sử dụng để phục hồi tưới máu. Crystaloid đẳng trương cân bằng được ưu tiên. Một số bác sĩ lâm sàng cho thêm albumin vào việc bổ sung dịch ban đầu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn; albumin đắt hơn dịch tinh thể nhưng nói chung là một bổ sung an toàn cho dịch tinh thể. Chất lỏng dựa trên tinh bột (ví dụ, dịch hydroxyethyl tinh bột) có liên quan đến sự gia tăng tử vong và không nên dùng. Ban đầu, cần bù nhanh 1 lít dịch tinh thể. Hầu hết các bệnh nhân đều cần tối thiểu 30 mL/kg trong 4 đến 6 giờ đầu tiên. Tuy nhiên, mục đích của điều trị không phải là dùng một lượng chất lỏng cụ thể mà là để đạt được sự tái tưới máu mô mà không gây phù phổi do quá tải thể tích. Ước tính tái tưới máu thành công bao gồm ScvO2 và thanh thải lactate (nghĩa là phần trăm thay đổi nồng độ lactate huyết thanh trong 6 đến 8 giờ). Mục tiêu ScvO2 là ≥ 70%. Mục tiêu thanh thải lactate là 10 đến 20%. Nguy cơ phù phổi có thể được kiểm soát bằng cách tối ưu hóa tiền gánh; dịch truyền nên được cho đến khi CVP đạt đến 8 mmHg (10 cm nước) hoặc PAOP đạt từ 12 đến 15 mmHg; tuy nhiên, bệnh nhân thở máy có thể đòi hỏi mức CVP cao hơn. Lượng dịch cần thiết thường vượt quá khối lượng máu bình thường và có thể đạt đến 10 L trong 4 đến 12 giờ. PAOP hoặc siêu âm tim có thể xác định những hạn chế về chức năng tâm thất trái và phù phổi ban đầu do tình trạng quá tải dịch. Siêu âm tại giường cũng có thể được sử dụng để đánh giá tình trạng thể tích, bao gồm tĩnh mạch chủ dưới (IVC) giãn hay xẹp, chức năng tim và có phù phổi không. Nếu một bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn vẫn còn tụt huyết áp sau khi CVP hoặc PAOP tăng đạt đích, norepinephrine (liều cao) hoặc vasopressin (0,03 đơn vị/phút) có thể nâng huyết áp (BP) trung bình lên ít nhất 65 mm Hg. Epinephrine có thể được thêm vào nếu cần dùng thuốc thứ hai. Tuy nhiên, co mạch do liều cao hơn của các loại thuốc này gây ra có thể làm giảm tưới máu cơ quan và nhiễm toan. Kháng sinh đường tĩnh mạch nên được dùng càng sớm càng tốt sau khi lấy mẫu máu, chất dịch cơ thể, và vết thương đã được lấy để nhuộm Gram và nuôi cấy. Nhanh chóng điều trị bằng kinh nghiệm, bắt đầu ngay sau khi nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, là điều cần thiết và có thể cứu sống bệnh nhân. Lựa chọn kháng sinh đòi hỏi phải có một phán đoán đã được đào tạo dựa trên nguồn nghi ngờ (ví dụ, viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu), thiết lập lâm sàng, kiến thức hoặc các sinh vật nghi ngờ gây bệnh và các mô hình nhạy cảm phổ biến đối với đơn vị hoặc cơ sở nội trú cụ thể đó và kết quả nuôi cấy trước đó. Thông thường, ban đầu sử dụng vi khuẩn gram dương và gram âm phổ rộng; bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch cũng cần phải dùng thuốc chống nấm theo kinh nghiệm. Có rất nhiều phác đồ có thể bắt đầu; khi có sẵn, nên sử dụng các xu hướng lây nhiễm các sinh vật và mô hình nhạy cảm với kháng sinh của chúng (kháng sinh đồ) để lựa chọn điều trị theo kinh nghiệm. Nói chung, kháng sinh thông thường đối với việc bao phủ gram dương tích cực bao gồm vancomycin và linezolid. Phạm vi phổ gram âm có nhiều lựa chọn hơn và bao gồm các penicillin phổ rộng (ví dụ, piperacillin/tazobactam), cephalosporin thế hệ thứ 3 hoặc thứ 4, imipenem, và aminoglycoside. Phạm vi phổ rộng ban đầu được thu hẹp dựa trên dữ liệu về kết quả cấy và độ nhạy. Nguồn lây nhiễm cần được kiểm soát càng sớm càng tốt. Đường truyền tĩnh mạch và ống thông tiểu, ống nội khí quản nên được loại bỏ nếu có thể hoặc thay đổi. Áp - xe phải được dẫn lưu, và các mô hoại tử và viêm nhiễm (ví dụ, hoại tử túi mật, hoại tử mô mềm) phải được phẫu thuật cắt bỏ. Nếu không thể cắt bỏ được (ví dụ, do các bệnh kèm theo hoặc huyết động không ổn định), phẫu thuật dẫn lưu có thể giúp ích. Nếu nguồn không được kiểm soát, tình trạng của bệnh nhân sẽ tiếp tục xấu đi mặc dù dùng kháng sinh. Bình thường hóa glucose máu cải thiện kết cục ở những bệnh nhân nặng, thậm chí ở những bệnh nhân không bị bệnh đái tháo đương, bởi vì tăng glucose máu làm suy giảm phản ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng. Truyền insulin tĩnh mạch liên tục (liều khởi đầu từ 1 đến 4 đơn vị/giờ) được chuẩn độ để duy trì glucose từ 110 đến 180 mg/dL (7,7 đến 9,9 mmol/L). Phương pháp này đòi hỏi phải đo lượng glucose thường xuyên (ví dụ, mỗi 1 đến 4 giờ).
Cho kháng sinh phổ rộng theo kinh nghiệm hướng vào hầu hết các sinh vật có khả năng có và nhanh chóng chuyển sang các loại thuốc cụ thể hơn dựa trên kết quả nuôi cấy và độ nhạy. |
